Ванкомицин — один из самых часто используемых бактерицидных антибиотиков гликопептидной группы, выделенный в 1953 г. из почвенных бактерий Amycolatopsis orientalis [1, 2]. На сегодняшний день, клиницистами данное антибактериальное лекарственное средство (АБЛС) обязано рассматриваться в качестве резервного, несмотря на его активность против широкого спектра грамположительных микроорганизмов. Однако он не эффективен при состояниях, вызванных грамотрицательными агентами, микобактериальной инфекцией, грибами [2, 3]. В качестве первой линии терапии ванкомицин используется при псевдомембранозном колите, обусловленном Clostridium difficile, в комбинации с другими АБЛС при тяжело протекающей инфекции метициллин-резистентным золотистым стафилококком (MRSA), высоком риске его заражения и аллергии на бета-лактамы при торакальных операциях, эндопротезировании суставов, нейрохирургических вмешательствах [2, 4].
Клиническая эффективность ванкомицина была подтверждена рядом исследований, однако отмечалось значительное количество нежелательных побочных реакций (НПР), в том числе со стороны кожи. Выраженные токсические свойства ванкомицина привели к тому, что он был внесен в список резервных препаратов [5, 6]. В течение последних 15 лет увеличение интереса к ванкомицину как препарату первой линии терапии связано с проблемой увеличения числа случаев, ассоциированных со штаммами стафилококков, обладающих резистентностью к пенициллинам, в том числе метициллину. Имеющиеся в настоящее время сведения о высокой антибиотикорезистентности требуют регулярного анализа накопившейся информации и обновления существующих рекомендаций по проведению антибактериальной терапии (АБТ) ванкомицином и мониторингу данной терапии [4]. Вследствие частого применения ванкомицина был накоплен большой клинический материал по его токсическому влиянию на организм человека. Наиболее распространенной из них является синдром «красного человека» (СКЧ). Другие НПР включают нейтропению, лихорадку, флебит, нефротоксичность, ототоксичность, тромбоцитопению, интерстициальный нефрит, слезотечение, линейный IgA-буллезный дерматоз, некротизирующий кожный васкулит и токсический эпидермальный некролиз. В медицинской литературе сообщалось только о двух случаях синдрома Стивенса — Джонсона (рисунок 1), вызванного приемом ванкомицина, и одном случае панцитопении [7]. В развитии этих НПР имеют немаловажное значение такие факторы, как возраст, лишний вес, наличие сопутствующих заболеваний и связанных с ними прием других лекарственных средств (ЛС) [8]. В клинической практике часто недооценивают проявления побочных реакций со стороны кожных покровов. Это происходит из-за недостаточной осведомленности клиницистов в вопросах дерматологических реакций ванкомицина, по сравнению с другими НПР. Различные клинические исследования указывают на довольно вариабельные цифры частоты дерматологических осложнений от ванкомицина. Прежде всего, это связано с существующими трудностями оценки распространенности НПР, в целом. Наиболее часто используются результаты клинических исследований. Однако основной целью клинических испытаний является изучение эффективности ЛС, и только прикладной задачей — изучение спектра безопасности. Кроме того, условия жесткой рандомизации зачастую исключают из исследования пациентов повышенного риска развития тех или иных лекарственных осложнений, поэтому искажают истинные цифры распространенности побочных эффектов. В связи с этим наиболее ценными являются постмаркетинговые популяционные исследования, к сожалению, также не лишенные недостатков. Все вышесказанное объясняет некоторое занижение выявления эпидемиологических характеристик побочных реакций ЛС вообще и ванкомицина, в частности [2, 3].