Теоретическая и экспериментальная база обосновывает утверждение, что центральная нервная система (ЦНС) является важнейшим регулятором гомеостаза при гнойно-воспалительной хирургической патологии. При хирургической инфекции изменения нейронов и глиальных элементов могут быть обусловлены как непосредственным воздействием возбудителя, так и бактериальными токсинами. Наиболее распространённым видом поражения ЦНС при гнойно-воспалительных хирургических заболеваниях является инфекционная и токсико-аллергическая энцефалопатия, клинически проявляющаяся астеническими симптомами [1, 2, 3, 4], кроме того, регистрируется психогенная невротическая симптоматика, а также депрессивные расстройства. Уже в начальную фазу сепсиса проявляются нарушения сознания — обнубиляция, сомноленция. В ряде случаев пациенты частично теряют ориентировку в пространстве, времени и собственной личности, поведение их может быть неадекватным окружающей обстановке. Патология ЦНС усугубляется при прогрессировании гнойно-воспалительного процесса, у больных отмечается ступор чередующийся с возбуждением и постепенное развитие комы [5, 6, 7].
Изменения деятельности ЦНС при хирургической инфекции в ряде случаев удавалось регистрировать путем проведения электроэнцефалографии (ЭЭГ) [8, 9, 10, 11, 12, 13]. Однако накопленные к настоящему времени данные касаются, прежде всего, острого периода хирургической инфекции. Так, исследование биоэлектрической активности мозга в остром периоде хирургических воспалительных заболеваний показало, что при остром холецистите и панкреатите отмечалась депрессия α-ритма и усиление β-ритма, сопровождавшиеся появлением медленных волн и пикообразных потенциалов. У больных с калькулёзно-деструктивным холециститом отмечалось снижение α-, β-активности наряду с общим угнетением электрической активности. Биоритмология острого аппендицита демонстрировала сначала усиление электрической активности мозга, затем умеренную депрессию α-ритма с появлением ∆-волн, сменяющаяся впоследствии полным отсутствием α- и угнетением β- ритма. В то же время при хроническом алкогольном панкреатите постепенно нарастает доминирование медленно-волновой активности типа β- и δ-ритма, возрастает их амплитуда. Появляется большое количество сосудистых волн, учащаются пароксизмальные разряды [5, 6].