Среди важнейших патогенетических механизмов нарушения гомеостаза организма — окислительный и нитрозивный стрессы, обусловленные избыточным образованием свободных радикалов и активных форм азота, которые являются сильными окислителями и способны повреждать жизненно важные молекулы — ферменты, белки, фосфолипиды мембран, нуклеиновые кислоты. Их источники различны, в перечне прооксидантов — дефекты пищевого рациона, психоэмоциональный и нагрузочный стрессы [1].
Влияние неадекватной организму физической нагрузки способно формировать нарушение метаболического статуса, которое обусловлено активностью обменных процессов. Накапливающиеся при этом продукты неполного метаболизма приводят к нарушению систем детоксикации и антиоксидантной защиты организма [2, 3]. Это касается гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, активизации окислительной деградации липидов, происходящей под действием свободных радикалов [4], т. е. развивается оксидативный стресс [5–7]. Нарушение интенсивности ПОЛ может служить причиной искажения скорости и направления большого числа разнообразных биохимических реакций в организме человека.
Одной из ведущих систем, нейтрализующих продукты перекисного окисления липидов, является антиоксидантная система, включающая глутатионзависимые ферменты (глутатионтрансферазу, глутатионпероксидазу, глутатионредуктазу). Первая катализирует реакции обезвреживания свободных радикалов, которые проходят с участием глутатиона, вторая восстанавливает окисленные водородные молекулы, липидные и другие органические молекулы, окисленные радикалами кислорода. Глутатионредуктаза восстанавливает сам глутатион. Во всех этих ферментных реакциях глутатион выступает в качестве кофермента. Восстановленный глутатион (ВГ) обладает собственной антиоксидантной активностью, в ходе выполнения своих антиокислительных и детоксикационных функций превращается в окисленную форму (ГО) [1].
Система оксида азота является регулятором многих физиологических и биохимических процессов в организме человека [8]. Оксид азота — это активный, короткоживущий радикал (период жизни — от 3 до 50 с). Опосредуемый этой молекулой биологический эффект зависит от его взаимодействия с той или иной химической группой. С одной стороны, оксид азота положительно влияет на регуляцию тонуса сосудов, способствующих эффективной вазодилатации при интенсивных нагрузкаx, увеличивает максимальную мышечную силу у тренированных спортсменов [9, 10]. С другой стороны, молекулы NO могут взаимодействовать с активными формами кислорода, превращаясь при этом в активные формы азота. Реакция оксида азота с супероксидным анионом (О2) приводит к образованию высокореакционного оксиданта — пероксинитрита (ONОО), который способен вступать во взаимодействие со многими биомолекулами, опосредуя тем самым токсическое действие NО [8].