За последние годы усилиями российской медицинской науки удалось наметить тенденцию к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. По данным Росстата, смертность от ССЗ в 2003 году составляла 927, а в 2013 году – уже 698 человек на 100 тыс. населения Российской Федерации [30]. Однако эти цифры все еще в 4–5 раз превышают показатели развитых стран мирового сообщества [30]. При этом в структуре смертности от ССЗ по-прежнему более 50% приходится на ишемическую болезнь сердца – заболевание, основу которого составляет атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Одним из основных механизмов патофизиологии атеросклероза является нарушение структуры и функции сосудистого эндотелия, выполняющего важнейшие задачи по поддержанию и управлению сосудистым тонусом и эластичностью. В норме функция эндотелия находится в сложном балансе между апоптозом и обновлением эндотелиоцитов, и этот процесс является уязвимым для негативного воздействия различных факторов риска. В настоящее время значительная роль в восстановлении сосудистого эндотелия отводится эндотелиальным прогениторным клеткам (ЭПК) – одной из популяций стволовых клеток иммунной системы, способных дифференцироваться исключительно в эндотелиоциты [24]. Считается, что в процессе дифференцировки ЭПК в зрелые эндотелиальные клетки, они участвуют в процессах восстановления эндотелия и неоангиогенезе не только на этапе эмбрионального развития, но и во взрослом организме [8, 26]. Кроме того, ЭПК эффективно помогают поддерживать целостность сосудистого эндотелия, что тормозит развитие атеросклероза. Процесс привлечения, мобилизации и миграции в организме как собственных, так и введенных извне ЭПК, управляется сигналами различных типов иммунных клеток, находящихся непосредственно в зоне поврежденного эндотелия и внутри атеросклеротических бляшек [11, 21]. Источником этих сигналов, в частности, является стромальный хемокин SDF-1. Другой хемокин — моноцитарный хемотаксический протеин-1 (MCP-1), повышает приток мононуклеарных клеток, также стимулируя артериогенез. MCP-1 экспрессируется макрофагами в ответ на действие широкого спектра цитокинов, таких как IL-6, TNF-a и IL-1b. Из-за своей направленной клеточной специфичности, MCP-1 играет патогенную роль при множестве различных заболеваний, характеризующихся инфильтрацией мононуклеарных клеток, включая атеросклероз, ревматоидный артрит и аллергическую реакцию. Повышенные уровни MCP-1 были выявлены в связи с ишемией миокарда [2, 10].