Введение. Болезнь Паркинсона — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание с развитием двигательных и вегетативных расстройств, с длительной продромальной фазой. Прогрессирование заболевания в целом коррелирует с образованием телец Леви, накопление которого связано с агрегацией α-синуклеина в нейронах черной субстанции, что приводит к их деструкции и снижению продукции дофамина [1]. Дефицит дофамина приводит к развитию моторных симптомов заболевания, таких как тремор покоя, мышечная ригидность, брадикинезия, постуральная неустойчивость, в то время как немоторные признаки, которые включают обонятельную и вегетативную дисфункцию, нарушения сна, психические симптомы, депрессия, боль, утомляемость и когнитивные нарушения являются результатом более распространенной нейродегенерации, затрагивающей другие нейротрансмиттерные системы [2]. Введение препаратов леводопы для замещения дофамина стало крупным прорывом в лечении болезни Паркинсона, и с тех пор было идентифицировано несколько дополнительных мишеней для дофаминергической терапии. Леводопа считается золотым стандартом терапии, и почти все пациенты нуждаются в данном виде лечения во время заболевания [3]. Что касается множественной системной атрофии, то накопление α-синуклеина происходит в олигодендроцитах головного мозга и является также основным патогенетическим признаком для данного заболевания [4]. Основными симптомами мультисистемной атрофии является паркинсонизм, мозжечковые и пирамидные симптомы, быстрое нарастание вегетативных, когнитивно-психических дисфункций [5]. Возникает в основном акинетико-ригидная форма паркинсонизма, иногда постуральный или кинетический тремор. Данный вид паркинсонизма не чувствителен к леводопе, прогрессирует быстрее по сравнению с болезнью Паркинсона. Из вегетативных нарушений часто возникает ортостатическая гипотензия [6]. В настоящее время в клинической практике не существует анализа крови, позволяющего либо предсказать риск, либо надежно отличить болезнь Паркинсона от атипичных паркинсонических синдромов [7]. Диагностика и дифференциация этих заболеваний требует наличия профессиональных навыков у специалистов и составляет сложную задачу, так как в основном заключается на клинических методах диагностики. Хотя и магнитно-резонансная томография головного мозга, играющая важную диагностическую роль в дифференциации атипичного паркинсонизма и БП, является важным диагностическим инструментом [8].