Синдром верхней полой вены

В основе развития синдрома верхней полой вены лежат три основных патологических процесса:

• сдавление вены извне;

• прорастание стенки вены злокачественной опухолью;

• тромбоз верхней полой вены.

К злокачественным опухолям, которые наиболее часто (80–90 %) осложняются синдромом верхней полой вены, относятся: рак легкого (чаще правосторонний), неходжкинские лимфомы, метастатические формы рака молочной железы, герминогенных опухолей, желудочно-кишечного тракта; мягкотканые саркомы, особенно злокачественная фиброзная гистиоцитома; меланома. Необходимо отметить, что синдром верхней полой вены чаще встречается при мелкоклеточном раке легкого, чем при других морфологических формах. На втором месте — плоскоклеточный вариант данного заболевания. Реже синдром нижней полой встречается при аденокарциномах и других гистологических формах рака лёгкого. При лимфомах синдром верхней полой вены вызывают преимущественно диффузные крупноклеточные или лимфобластные формы с локализацией в переднем средостении. Среди других причин, приводящих к синдрому верхней полой вены, следует отметить: инфекционные заболевания — туберкулез, сифилис, гистиоплазмоз; тромбозы (травматические, спонтанные или вследствие вторичного поражения сосудов средостения); ятрогенные причины; идиопатический фиброзный медиастинит; сердечно-сосудистая недостаточность; загрудинный зоб [1,2].

Больного П., 74 лет, госпитализировали в бессознательном состоянии. Со слов лиц, сопровождавших больного, ухудшение состояния наблюдалось в течение последних 2-х дней, когда перестал разговаривать. Пациент длительное время болел ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью. За 9 лет до поступления у пациента развился полный атриовентрикулярный блок, был установлен постоянный искусственный водитель ритма.

По результатам обследования у больного диагностирован генерализованный атеросклероз IV стадии с поражением сосудов мозга, сердца, артерий таза и нижних конечностей, окклюзия бедренно-подколенного сегмента, гангрена правой ступни и необратимая ишемия правой голени. У больного нарастала интоксикация в связи с ишемией и некротическими изменениями в нижних конечностях, что потребовало ампутации обоих конечностей по жизненным показаниям. Но на момент госпитализации искусственный водитель ритма не функционировал, частота сердечных сокращений 40 в минуту, что сделало невозможным проведение оперативного вмешательства в связи с риском развития синдрома Морганьи — Адамса — Стокса. В связи с чем проведена попытка имплантации временного искусственного водителя ритма, но установить временный электрод по ходу нефункционирующего электрода постоянного кардиостимулятора не удалось. По данным флебографии верхней полой вены выявлено муфтообразный канализированный тромб около нефункционирующего электрода электрокардиостимулятора, что препятствовало попытке установить временный электрод в правом желудочке. От дальнейших попыток установки эндоваскулярного электрода было решено воздержаться, учитывая значительный риск тромбоэмболических осложнений. Больному был установлен пищеводный электрод, что позволило обеспечить проведение чреспищеводной кардиостимуляции с ЧСС 80 в минуту, которую проводили как во время операции, так и в послеоперационном периоде (ампутация правой нижней конечности на уровне средней трети бедра, ампутация левой нижней конечности на уровне средней трети бедра).