Дата поступления рукописи в редакцию: 15.03.2024 г.
Дата принятия рукописи в печать: 16.04.2024 г.
Date of receipt of the manuscript to the editorial office: 03/15/2024
Date of acceptance of the manuscript for publication: 04/16/2024
Тяжелые формы острых полинейропатий, угрожающих жизни больного — серьезная проблема современной медицины, которая еще далека от разрешения.
Полинейропатия — это множественное поражение периферической нервной системы, которое представляет собой преимущественно дистальный, симметричный моторно-сенсорный процесс, обусловленный экзогенной интоксикацией или эндогенными метаболическими нарушениями, и проявляется периферическими параличами и/или парезами, чувствительными и вегетативными расстройствами [1].
Периферическая нервная система начинается в месте, где миелиновая оболочка, сформированная олигодендроцитами, заканчивается и замещается шванновскими клетками (леммоцитами). В состав периферической нервной системы входят нервные волокна — отростки нервных клеток, тела которых залегают в спинном мозге и в ядрах черепных нервов ствола, а также нейроны спинномозговых и вегетативных ганглиев. В связи с особенностями строения нервной клетки и наличием достаточно длинных отростков, нормальное существование и функционирование которых полностью зависит от метаболической активности структур тела нейрона и целостности транспортной системы микротрубочек аксона, обеспечивающей структурное и функциональное единство клеток, возможно развитие поражения аксона по типу аксональной дегенерации. Последняя возникает при нарушении выработки энергии митохондриями или белка рибосомами тела нейрона, а также при повреждении системы микротрубочек. Следствием этого патологического процесса является дегенерация преимущественно дистальной части аксона, в последующем с вторичной демиелинизацией. Чаще аксональная дегенерация развивается при токсических поражениях.