Глиальные опухоли головного мозга имеют диффузный и инфильтративный характер роста, поэтому добиться их тотального удаления зачастую невозможно [1, 2]. Лечение злокачественных глиом головного мозга является одной из самых сложных задач в нейроонкологии. Глиобластомы (ГБМ) являются наиболее распространенными и злокачественными первичными опухолями головного мозга [3]. Несмотря на успехи в их диагностике и лечении, продолжительность жизни при ГБМ остается крайне низкой, лишь немногие пациенты выживают в течение 2,5 лет и менее 5 % пациентов — в течение 5 лет после постановки диагноза [4,5]. Исследование R. Stupp с соавт. в 2005 году доказало, что симультанное применение темозоломида с лучевой терапией позволило увеличить медиану выживаемости пациентов с ГБМ с 12,1 месяцев только при радиотерапии до 14,6 месяцев при применении радиотерапии с темозоломидом [6]. Впоследствии Michael T.C. Poon с соавт. проанализировали публикации, посвященные выживаемости пациентов с ГБМ до и после публикации результатов исследования R. Stupp. с соавт., и было выявлено, что двухлетняя выживаемость составила 9 % и 18 %, трехлетняя — 4 % и 11 %, пятилетняя — 3 % и 4 % соответственно. Мета-анализ показал удвоение двух и трехлетней выживаемости у пациентов с ГБМ с 2005 года, однако 5‑летняя выживаемость остается низкой без видимого улучшения [7].
В настоящее время ожидаемая продолжительность жизни при ГБМ остается на уровне 12–18 месяцев [8]. Способность к инвазии в окружающие ткани является определяющим фактором в прогрессировании злокачественных опухолей головного мозга [9]. Обширная инфильтрация опухолевых клеток из первичного очага опухоли в здоровые соседние ткани приводит к быстрому и почти неизбежному рецидиву. Почти у всех пациентов с ГБМ в течение 2‑летнего периода с момента первичной операции выявляют рецидив [10].
Радикальная резекция ГБМ невозможна ввиду ее крайне агрессивного распространенного роста. Рост и распространение клеток ГБМ может проходить по трем анатомическим путям: белое вещество, кора головного мозга и периваскулярное пространство внутри этих структур, и могут достигать отдаленных участков паренхимы головного мозга и субарахноидального пространства [11, 12]. Клетки ГБМ могут инвазивно распространяться по миелиновым нервным волокнам — мозолистому телу и внутренней капсуле, мозговым оболочкам, выстилке желудочков, базальной мембране кровеносных сосудов, субэпендимальному пространству, периваскулярным областям и пограничной глиальной мембране [13]. На инвазивные свойства клеток ГБМ влияет возникновение гипоксических изменений окружающей ткани. В то время как опухоли быстро растут, потребность в поступлении кислорода возрастает. Недостаток кислорода вызывает внутрисосудистый тромбоз, кровоизлияние и, в конечном итоге, некроз опухолевой ткани. Чтобы избежать гипоксии и достичь кислорода, опухолевые клетки мигрируют из зоны гипоксии, продуцируют ангиогенные факторы, индуцирующие образование кровеносных сосудов [14].