Псориаз — является одним из распространенных форм среди кожных заболеваний и составляет 1,2–2,2 % среди населения [2, 4]. Многочисленными исследованиями установлено, что при псориазе отмечается различные степени выраженности воспалительного компонента, характеризующиеся превалированием местного механизма над системным, что обусловлено нарушением барьерных свойств очага поражения [3–6]. При этом наблюдается гиперпродукция провоспалительных цитокинов (в частности, интерлейкина-1, фактора некроза опухолей альфа, ИЛ-6, ИЛ-17), которые способствуют стимуляции выработки белков острой фазы: С-реактивный белок (СРБ), компоненты комплемента, лактоферрин и др. [8–11, 13].
СРБ — адаптивынй белок и/или белок острой фазы воспаления (БОФ), играет роль в врожденном иммунитете, активируя систему комплемента и способствуя фагоцитозу, тем самым участвуя в защитных механизмах организма [2–6, 10]. БОФ объединяют до 30 белков плазмы крови, и активно участвуют в воспалительном ответе организма на патологический процесс. Значительную часть этих белков составляют гликопротеины сыворотки крови, относящиеся к классу глобулинов. Наименьшей по содержанию является фракция α1 — глобулинов, к представителям которых относится α1 — антитрипсин (α1 — АТ) — самый мощный ингибитор протеолитических ферментов сыворотки крови, активность которого составляет до 90 % общей антипротеолитической активности крови, а также ингибитор бактериальных и гранулоцитарных протеиназ, высвобождающихся в зоне воспаления.
В исследованиях Рассказов Н. И., Рылова О. С., Дягтярев О. В. (2008), Рахматова А. Б. с соавт. (2022) установлено, что эти белки продуцируются различными клетками организма, но в основном гепатоцитами и макрофагами, их концентрация существенно изменяется и зависит от стадии, особенностей течения заболевания и массивности повреждения тканей [9]. Главным патогистологическим признаком заболевания является гиперпролиферация эпидермиса, нарушение дифференцировки клеток, воспалительная инфильтрация эпидермиса и дермы. Эти процессы опосредуются главным образом активированными Т-клетками или клетками Лангерганса, которые выделяют различные хемокины и цитокины, лишенные специфичности в отношении антигенов и являющиеся медиаторами межклеточных коммуникаций [9, 11, 14, 15]. В развитии воспаления местные механизмы превалируют над системными, что обусловлено стазом и барьерными свойствами очага поражения [16–19]. Их нарушение при псориазе ведет к выходу в кровоток повышенного количества цитокинов (в частности, интерлейкина-1, фактора некроза опухолей альфа), стимулирующих производство белков острой фазы: С-реактивный белок (СРБ), компоненты комплемента, лактоферрин и др. [15].