Продолжительный этап самоизоляции, гиподинамия могут негативно влиять на антиоксидантный статус. Оксидативный стресс может стать дополнительным патогенетическим механизмом развития ряда патологических процессов, в том числе эндотелиальной дисфункции [1]. К факторам риска повреждения эндотелия относятся гиперхолестеринемия, гипергомоцистеинемия, повышенный уровень провоспалительных цитокинов. Гомоцистеин-аминокислота содержит серу, которая образуется в результате биотрансформации метионина путем эрадикации метильной группы [2]. Подтверждено, что высокий уровень гомоцистеина в крови является фактором риска дисфункции эндотелия и, как следствие, сердечно-сосудистых заболеваний. Гомоцистеин признан независимым предиктором высокой смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [3, 4]. Провоцирующим фактором запуска оксидативного стресса являются повышенное образование свободнорадикальных соединений в организме и/или нарушения в работе антиоксидантных систем. При нарушении эффективности работы антиоксидантных систем на уровне мембран эритроцитов [5, 6] происходит ингибирование процессов клеточного метаболизма, нарушается целостность и функциональная активность цитоплазматических мембран. Мембраны относятся к наиболее восприимчивым к воздействию прооксидантов структурам клеток. Неконтролируемая продукция прооксидантов (О2 — •, Н2 О2 , NO• , ONOO — ) ксантиноксидоредуктазой в зоне ишемии/реперфузии потенциально очень опасна для тканей, подвергшихся ишемической нагрузке. Самым подходящим элементом для инициирования и поддержания реакций свободнорадикального окисления выступают остатки полиеновых жирных кислот фосфолипидов — линолевой, линоленовой, арахидоновой.
При повреждении биомембран имеет место «порочный патогенетический круг», при котором происходит нарушение функций митохондриальных комплексов [7, 8], блокирование аэробного пути ресинтеза (аденозинтрифосфата (АТФ). С другой стороны, активизация процессов перекисного окисления липидов является физиологической реакцией организма на стрессовые ситуации [9].