L-карнитин (L-3-гидрокси-4-N — (триметил аммоний) масляная кислота) является природным веществом, родственным витаминам группы В. На сегодняшний день известно, о его участии в процессах обмена веществ в качестве переносчика длинноцепочечных жирных кислот из цитоплазмы в митохондрии, где эти кислоты подвергаются процессу окисления с образованием аденозинтрифосфорной кислоты и ацетил-КоА [1]. L-карнитин в тканях организма человека может состоять в двух формах: L-карнитина (ЛК) и ацетил-L-карнитина (АЛК). Транспорт L-карнитина и ацетил-L-карнитина из крови и внеклеточной среды в клетки осуществляется посредством органических транспортеров катионов (OCTN2) [2]. Длинноцепочечные ацил-КоА не могут проникать в митохондрии и окисляться, если предварительно не образуют ацилкарнитин-производных. На наружной поверхности внутренней мембраны митохондрий присутствует фермент карнитинпальмитоилтрансфераза I (CPT I), переносящий длинноцепочечные ацил-КоА на карнитин с образованием ацилкарнитина; последний с помощью фермента карнитинацилкарнитин-транслоказы (CT) способен проникать через внутреннюю мембрану митохондрии. Затем при действии карнитин-пальмитоилтрансферазы II (CPT II), локализованной на внутренней поверхности внутренней мембраны митохондрии, ацилкарнитин взаимодействует с внутримитохондриальным КоА; в результате он распадается, после чего свободный ацилКоА включается в процесс бета-окисления, а свободный карнитин выходит из митохондрии в цитоплазму клетки.
L-карнитин (левокарнитин) и его формы исследовались учеными более 30 лет, и на сегодняшний момент достоверно известно, что они улучшают белковый и жировой обмен, повышают секрецию и активность желудочного и кишечного соков, снижают избыточную массу тела, оказывают анаболическое и липолитическое действие. Также отмечается повышение устойчивости к физическим нагрузкам, угнетение образование кетокислот и анаэробного гликолиза, ЛК уменьшает степень лактатацидоза, способствует экономному расходованию гликогена и увеличивает его запасы в печени и мышцах. Имеются сведения о нормализации основного обмена при гипертиреозе так как АЛК является периферическим (косвенным) антагонистом действия тиреоидных гормонов, а не прямым ингибитором функции щитовидной железы, а также улучшает обмен веществ и энергообеспечение тканей [1]. За последние несколько лет появились сведения, что АЛК улучшает прорастание аксонов при повреждении периферических нервов. В 2009 г. V. K. Kostopoulos и соавт. [3] провели экспериментальные исследования на грызунах и показали увеличение скорости регенерации аксонов в группе с применением ЛК. На сегодняшний день считается, что при лечении периферической невропатии АЛК увеличивает выработку факторов роста, тирозинкиназы А (ТКА) и внеклеточной сигнальной киназы (ERK). Этот эффект был продемонстрирован при диабетической невропатии, индуцированной химиотерапией периферической невропатии и токсической невропатии. АЛК хорошо переносится и имеет мало побочных эффектов [4].