Как убедительно свидетельствуют результаты популяционных исследований, однократный на протяжении года эпизод поясничной боли (ПБ) переносят от 50 до 80 % взрослого населения планеты, притом что на протяжении последующих 12 месяцев у 2/3 пациентов возникает рецидив боли, формируется хроническая боль нижней части спины (БНЧС) [1–3].
Характерным признаком поясничной боли является повышение тонуса, спазм паравертебральных мышц (уплотнение одной или нескольких мышц) и ограничение объема движения в соответствующем двигательном сегменте. В результате возникшего спазма формируется мышечно-тонический болевой синдром (МТБС).
Это патологическое состояние настолько распространено, что при невыраженной боли пациенты не всегда обращаются за медицинской помощью, что в конечном итоге ведет к хронизации процесса и развитию миофасциального дисфункционального болевого синдрома (МФДБС) [4].
МФДБС развивается на фоне дегенеративно-дистрофических процессов в позвоночнике, связках, мышцах под действием различных провоцирующих факторов: значительной физической нагрузки, стрессовой ситуации, обычно сопровождающейся тревогой и мышечным напряжением, травмы, резкого движения, при несистематических занятиях спортом, когда на неподготовленные и неразогретые мышцы приходится внезапная и выраженная нагрузка, а также при длительном пребывании в антифизиологической позе (работа за компьютером, использование неудобной мебели, профессиональная деятельность в вынужденной позе, неумение и/или неспособность расслабить мышцы при сохранении неподвижной позы во время глубокого сна [5]), при общем или местном переохлаждении [4, 6]. Провоцирующие факторы способствуют развитию биохимических реакций с выделением алгогенов: гистамина, брадикинина. При достаточной аккумуляции данных медиаторов происходит активация периферических рецепторов А-альфа нервных волокон. От участков ноцицепции импульсация поступает по нервным волокнам в ганглии заднего корешка и заднего рога спинного мозга, переключается на передние рога и вызывает рефлекторное мышечное сокращение. Длительное спровоцированное мышечное напряжение передается на нервные рецепторы и сосуды в мышцах, межпозвонковый нерв Люшка фиброзной капсулы и провоцирует тем самым стойкий болевой синдром. Боль рефлекторно усиливает мышечный спазм. Формируется замкнутый круг: спазм – отек тканей – боль – усиление спазма [4, 7].