Черепно-мозговая травма — одна из наиболее частых причин летальности и стойкой инвалидизации среди лиц молодого трудоспособного возраста. В отличие от различных заболеваний, риск развития которых может быть модифицирован коррекцией или полным устранением факторов риска их развития, возможности предупреждения или снижения вероятности возникновения ЧМТ за счет медикосанитарных мероприятий относительно невелики, поэтому снижение степени инвалидизации вследствие травматического поражения центральной нервной системы, в первую очередь, обусловлено эффективностью лечебных мероприятий как в острой стали заболевания, так и в последующем.
Наиболее тяжелыми последствиями ЧМТ, приводящими к стойкому снижению трудоспособности и затруднению социальной адаптации, наряду с двигательными расстройствами, являются когнитивные нарушения. ЧМТ, перенесенная в детском или подростковом возрасте, ассоциирована с риском развития стойких когнитивных нарушений, затруднением в обучении в последующем, у взрослых пациентов последствия ЧМТ связаны не только с интеллектуальными нарушениями, но и с социальной дезадаптацией и значительным снижением качества жизни [1].
В настоящее время все большее внимание привлекает проблема легкой ЧМТ в связи с тем, что накапливается все больше сведений, подтверждающих возможность развития стойких когнитивных расстройств у молодых пациентов, перенесших повторные легкие ЧМТ [2]. Как правило, в группе риска находятся молодые люди, подвергающиеся бытовому, в том числе домашнему, насилию, занимающиеся контактными видами спорта, принимающие участие в боевых действиях.
Повреждение ткани головного мозга после перенесенной ЧМТ обусловлено целым рядом патологических процессов. Помимо непосредственно травматического повреждения нейронов, клеток глии и сосудистой стенки, в патогенезе ЧМТ важную роль играют перифокальный отек ткани, активация перекисного окисления липидов, ишемия [3]. ЧМТ инициирует процессы воспаления в нервной ткани, способные элиминировать детрит из очага поражения и стимулировать репаративные процессы, однако персистирующее воспаление может оказывать повреждающее воздействие на жизнеспособную ткань, приводя к расширению зоны повреждения и усугубляя имеющийся неврологический дефицит [4]. Важную роль в конечном исходе ЧМТ играют отсроченные процессы нейродегенерации, отложение тау-протеина в паренхиме мозга [5]. Установлено также, что ЧМТ, сопровождающаяся утратой сознания длительностью не менее 60 мин, ассоциирована с формированием телец Леви и развитием синдрома паркинсонизма и болезни Паркинсона в позднем возрасте [6]. Многообразие механизмов как раннего, так и отсроченного повреждения мозговой ткани при ЧМТ диктует необходимость воздействия на различные звенья патогенеза заболевания. Перспективным направлением является применение препаратов, обладающих нейротрофическим действием, способных не только ингибировать отсроченные деструктивные процессы, но и активизировать репаративные механизмы.