Острая кишечная непроходимость является одним из распространенных заболеваний и составляет 7–9% от всех ургентных заболеваний органов брюшной полости. Она относится к тяжелым по течению и неблагоприятным по исходу заболеваниям и летальность зависит от продолжительности болезни, коморбидности и составляет от 5 до 25% [3, 13]. Причиной смерти чаще всего является эндогенная интоксикация, приводящая к органным и полиорганным дисфункциям на фоне синдрома кишечной недостаточности (СКН), которому в последние годы уделяется большое внимание. Это связано с тем, что многие острые хирургические заболевания органов брюшной полости, как правило, сопровождаются нарушением функции желудочнокишечного тракта, выраженность которого зависит как от характера основного патологического процесса, так и от длительности заболевания [1, 2, 8].
Одним из постоянных и ведущих синдромов при острой кишечной непроходимости является синдром энтеральной недостаточности, который проявляется стойким сочетанным нарушением функций желудочно-кишечного тракта и парезом кишечника. СКН является пусковым механизмом органной и полиорганной дисфункции, нарушений макрогемодинамики и микроциркуляции. Развитие синдрома кишечной недостаточности складывается из нескольких патогенетических механизмов. Первоначально развивается угнетение сократительной способности гладкой мускулатуры кишечника в связи с тормозной импульсацией со стороны вегетативной нервной системы.
Закономерным итогом этих патологических процессов становится активизация процессов внутрипросветного гниения и брожения с образованием высокотоксичных промежуточных продуктов метаболизма. Разлагающийся химус служит плодотворной питательной средой для бурного роста и размножения тонкокишечной флоры с последующим изменениеммикробного пейзажа тонкой и толстой кишки. Нарастание тканевой гипоксии, утрата энтероцитами своей функциональной активности приводит к резкому угнетению барьерной функции слизистой оболочки тонкой кишки, которая приводит к транслокации микробов в портальный кровоток, а при нарушении функции ретикулоэндотелиальной системы печени – и в системный. В поздних стадиях некупированного синдрома кишечной недостаточности по аналогичному пути возможно развитие так называемого «кишечного сепсиса» [10]. Закономерным итогом описанных выше процессов является выброс в системный кровоток высокого количества провоспалительных цитокинов с последующим развитием синдрома системной воспалительной реакции и полиорганной дисфункции, являющейся ключевым звеном танатогенеза у больных с кишечной непроходимостью [1].