Высокая распространённость заболеваемости псориазом на современном этапе объясняется стремительным ростом темпов жизни общества, значительным увеличением психоэмоциональной нагрузки, на фоне чего нередко возникает несоответствие между биологическими возможностями человека и его потребностями. Учитывая, что одним из ведущих пусковых триггеров псориаза является воздействие стрессовых факторов, это патологическое состояние по праву можно назвать «болезнью цивилизации». В дерматологической практике, как в никакой другой клинической дисциплине, чрезвычайно высок удельный вес заболеваний, чьё хроническое течение практически никогда не представляет собой угрозы жизни, но в то же время способно серьёзно повлиять на её качество. Вид поражаемой при различных дерматозах кожи способен весьма существенно повлиять на восприятие индивидуума окружающими, поэтому лечение хронической кожной патологии представляет собой не только медицинскую, но отчасти и психологическую проблему [3].
Этиология псориаза изучена не до конца, однако доказано, что существует генетическая предрасположенность к развитию данного заболевания. В патогенезе ведущая роль принадлежит Т-клеточной активации, в результате чего происходит стимуляция кератиноцитов эпидермиса с образованием характерных псориатических бляшек розового цвета, со слегка возвышающейся поверхностью, имеющих чёткие границы и покрытых серебристыми чешуйками. Чешуйки эти толстые, блестящие, при их соскабливании могут отмечаться мелкоточечные геморрагии. В ряде случаев высыпания могут сопровождаться зудом, от незначительно выраженного до весьма интенсивного. Излюбленной локализацией бляшек являются разгибательные поверхности верхних и нижних конечностей, крестец, ягодицы, область гениталий, кожа волосистой части головы. Высыпания могут сливаться с образованием обширных участков поражения, охватывающих целые анатомические области. Цикл развития заболевания протекает в несколько этапов, для него характерна стадийность процесса. Различают три стадии — прогрессирующую, для которой характерно появление новых высыпаний, стационарную, без появления новых участков поражения, а также стадию регресса, при которой бляшки бледнеют и уменьшаются в размерах. Стадия регресса может длиться годами, однако достаточно запуска действия какого-либо триггера, чтобы процесс вспыхнул по-новому [7].