К настоящему времени характер ВИЧинфекции существенно изменился, выросло и количество вторичных заболеваний, в том числе психических расстройств, частота которых неуклонно увеличивается [8]. Благодаря совершенствованию медицинской помощи населению Российской Федерации в последние годы у больных шизофренией и шизоаффективным расстройством, как и в популяции в целом, все чаще диагностируется ВИЧ-инфекция [4, 10, 12]. Сочетание двух одновременно развивающихся заболеваний влияет на клиническую картину каждого из них [6]. Можно говорить о некоторых диагностических трудностях, связанных с тем, что при ВИЧ-инфекции часто развиваются шизофреноподобные расстройства, острые параноидные и депрессивные психозы [7, 11, 13], маскирующие дебют либо течение серьезных психических заболеваний. Частота развития изолированных психотических состояний, по данным разных зарубежных авторов, составляет до 0,2–15% ВИЧ-инфицированных больных [11, 13].
Согласно кинуреновой гипотезе шизофрении медиаторы асептического воспаления способны нарушать церебральную нейротрансмиссию, что является результатом дизрегуляции метаболизма триптофана, так как кинуреновая кислота является физиологическим антагонистом NMDA-рецепторов [1]. Ее накопление в мозге приводит к развитию глутаматергической гипофункции и реципрокной ей дофаминергической гиперфункции. Эта гипотеза позволила в определенной степени связать воедино нарушения в мозге и иммунной системе при данном заболевании [1]. Так же как при шизофрении и шизоаффективном расстройстве, при ВИЧ-инфекции наблюдается дисбаланс CD3+CD4+ и CD3+CD8+ Т-лимфоцитов. Иммунный ответ на внедрение в организм вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) характеризуется снижением содержания в крови CD3+CD4+ Т-лимфоцитов и увеличением вследствие этого CD3+CD8+ Т-лимфоцитов [5, 9, 14]. В то же время при остром начале шизофрении отмечается снижение общего количества Тлимфоцитов с увеличением субпопуляции CD3+CD4+ Т-лимфоцитов, а для хронического течения шизофрении характерно снижение количества CD3+CD8+ Т-лимфоцитов [2, 3].