В иерархии координации функций различных систем и адаптации их к целостной деятельности организма главная роль принадлежит структурам гипоталамуса. Из-за анатомического расположения опухолей гипофиза, а также других новообразований, характеризующихся супраселлярным ростом, хирургические вмешательства могут инициировать довольно разнообразный спектр послеоперационных осложнений, связанных с дисфункцией передней и задней доли гипофиза, а также водно-электролитными и другими расстройствами [1].
Известно, что опухоли ствола и ХСО мозга до операции вызывают снижение мозгового кровотока в зоне мозга, близко расположенной к опухоли, и в удаленных областях мозга, часто сопровождаясь нарушениями ауторегуляции [2]. Описаны повреждения сосудов Виллизиевого круга, возникающие после радикального удаления наиболее распространенных ново образований данной локализации — аденом гипофиза и краниофарингиом больших размеров [3, 4].
В ряде опубликованных работ описаны взаимосвязь опухолей гипоталамо-гипофизарной и хиазмально-селлярной областей с сосудами Виллизиева круга, базилярной артерией, а также воздействие опухолей на группы нейросекреторных ядер гипоталамуса и других ядер, участвующих в регуляции нейроэндокринной системы гипофиза, вазомоторных реакций и дыхания [5–11]. Подобные взаимодействия формируют многообразие послеоперационных синдромов, осложняющих клиническое течение и ухудшающих исход послеоперационного периода [5, 12–16]. Система кровообращения также играет центральную роль в механизмах адаптации [6, 17–20]. Нарушения кровообращения инициируют запуск адаптивных реакций, целью которых является достижение метаболического гомеостаза с участием устойчивых патологических регуляторных систем [18, 21].
После удаления опухолей ХСО возникает потенциальная опасность развития нарушений мозгового кровотока, в связи с этим, согласно литературным данным, наиболее вероятными патогенетическими факторами, вызывающими развитие вазоспазма, являются интраоперационное повреждение стенки сосуда и субарахноидальное кровоизлияние как осложнение операции. В наибольшей степени эти изменения проявляются в условиях гиперсекреции АДГ. Известно, что при высокой концентрации АДГ в сыворотке крови изменяется проницаемость стенки сосудов для крови, что инициирует развитие отека мозга [22].