Актуальность обращения к проблеме панических расстройств (ПР) обусловлена высокой распространенностью их в популяции, составляющей, по данным различных авторов, от 0,6 до 2,7 %. Гендерные исследования указывают, что женщины страдают данной патологией в 2−3 раза чаще, чем мужчины. Особенно подвержены ПР лица трудоспособного возраста, что придает этой нозологии высокую социальную значимость [1, с. 14; 4, с. 232; 7, с. 98; 9, с. 153; 11, с. 39; 14, с. 143].
Паническое расстройство ПР как нозологическая единица впервые было выделено в нашей стране в 1994 г., с момента перехода на Международную классификацию болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Основным клиническим проявлением ПР являются повторяющиеся кратковременные эпизоды (10−40 мин.) выраженной тревоги, которые называют паническими атаками (ПА). Такие атаки представляют собой субъективно мучительный для больного приступ страха или тревоги в сочетании с различными соматовегетативными симптомами.
Существуют различные патогенетические теории, объясняющие формирование и развитие ПР. Наиболее признанными из них являются:
• катехоламиновая;
• вентиляционная;
• бензодиазепиновая;
• генетическая;
• психоаналитическая.
Катехоламиновая теория объясняет развитие панических расстройств повышением уровня адреналина, серотонина и других нейромедиаторов за счет выброса этих веществ надпочечниками и отдельными структурами головного мозга, что и вызывает тревогу, страх, сердцебиение, чувство нехватки воздуха и другие неприятные соматические ощущения.
Вентиляционная теория основана на неадекватном реагировании вентромедулярного центра головного мозга на подпороговые уровни СО2 и лактата, которые приводят к снижению переносимости физических нагрузок и, соответственно, к возможности развития панических расстройств.
В рамках бензодиазепиновой теории ПР объясняются нарушением метаболизма ГАМК, когда возникает дефицит данного нейромедиатора в рецепторных структурах, обеспечивающих низкий уровень тревоги.