Появление и быстрое распространение нового коронавируса (SARS-CoV-2) поставило перед специалистами здравоохранения задачи, связанные с быстрой диагностикой и оказанием медицинской помощи как больным, инфицированным SARS-CoV-2с, так и больным с хроническими заболеваниями различных органов и систем. Анализ факторов, связанных с тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом COVID-19, указывает на важную роль коморбидной патологии. К состояниям, которые ассоциированы с неблагоприятным прогнозом, относят сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), сахарный диабет (СД), хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), хронические заболевания ЖКТ. Это означает, что профилактические меры в период пандемии COVID-19 должны складываться как из мероприятий по предотвращению инфицирования, так и мероприятий, направленных на оптимальный контроль коморбидных состояний [17].
Безусловно, типичными признаками заражения новым коронавирусом SARS-CoV-2 являются лихорадка и респираторные симптомы. Тем не менее у многих зараженных были выявлены также расстройства ЖКТ, такие как диарея, рвота и боль в животе. Это свидетельствует о высокой частоте гастроэнтерологических симптомов при COVID-19, обусловленных поражением органов пищеварения коронавирусом SARS-CoV-2, а также обострением хронической гастроэнтерологической патологии на фоне инфекции и ее агрессивной терапии. При этом наличие и тяжесть хронических заболеваний органов пищеварения могут значимо повлиять на клиническое течение COVID-19 [1].
Механизм развития гастроэнтерологических симптомов на фоне инфекции SARS-CoV-2 изучается. Однако существует несколько теорий на этот счет. Первым этапом жизненного цикла вируса является рецепторная адсорбция вирусной частицы на поверхности клетки-мишени в результате специфического связывания первой субъединицы спайкового белка S1 с клеточным рецептором. Для SARS-CoV-2 таковым является ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2). При изучении данного вируса установлено, что АПФ2 экспрессируется не только в клетках альвеолярного эпителия, но и в клетках слизистой оболочки полости рта, эпителия языка, холангиоцитах, гепатоцитах, в эпителии пищевода, тонкой и толстой кишки [14, 15]. По данным электронной микроскопии образцов, полученных у пациентов с инфекцией COVID-19, наблюдается повреждение слизистой оболочки пищевода, желудка и кишечника в виде эпизодической лимфоцитарной инфильтрации в плоском эпителии пищевода и обильной инфильтрации плазматическими клетками и лимфоцитами с интерстициальным отеком слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной и прямой кишки. При окрашивании образцов выявлено, что патологические участки в основном распределяются в цитоплазме эпителиоцитов желудка и кишечника и ресничках железистых эпителиоцитов, но редко отмечаются в клетках плоского эпителия пищевода. Вирусный нуклеокапсидный белок обнаружен в цитоплазме клеток железистого эпителия желудка, двенадцатиперстной и прямой кишки [16]. При исследовании биоптатов ткани печени у пациентов, умерших в результате инфекции COVID-19, описан апоптоз гепатоцитов с набуханием митохондрий, дилатацией эндоплазматического ретикулума и уменьшением гранул гликогена вместе с широко распространенным некрозом [17]. В других исследованиях, несмотря на выявление РНК SARS-CoV-2 в ткани печени пациентов с инфекцией COVID-19, гистологическая картина в основном соответствовала ишемии печени [18] или ранее существовавшему заболеванию печени [19]. Было высказано предположение о влиянии цитокинового шторма на гистологические изменения. Исходя из этого, можно предположить, что желудочно-кишечные симптомы инфекции COVID-19 вызываются как прямым действием вируса, так и повреждением тканей и органов вследствие иммунного ответа.