По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 615.03 DOI:10.33920/med-03-2207-03

Применение амоксициллина/сульбактама/трифамокса при острых бактериальных синуситах

А.Ю. Горбачёва ФГАОУ ВО «РНИМУ имени Н.И. Пирогова» Минздрава России, г. Москва
М.Л. Максимов ФГАОУ ВО «РНИМУ имени Н.И. Пирогова» Минздрава России, г. Москва

Самым распространенным механизмом бактериальной резистентности — около 80 % всех случаев — является ферментативное расщепление антибиотика. Ферменты, разрушающие β-лактамные антибиотики, получили название β-лактамаз. Они разрушают амидную связь в β-лактамном кольце β-лактамных антибиотиков, что в клинике проявляется как отсутствие результата действия антибиотиков. Использование ингибиторов β-лактамаз (клавулановая кислота, сульбактам и тазобактам) позволяет сохранить преимущества давно известных полезных антибиотиков. Имея в основе β-лактамную структуру, они обладают большим сродством к β-лактамазам и в результате сложного физико-химического процесса образуют с этими ферментами стабильные неактивные комплексы («суицидный ингибитор» β-лактамаз). Под влиянием β-лактамаз, вырабатываемых бактериями, они не гидролизуются, как амоксициллин, а прочно связываются с ними, защищая амоксициллин от гидролиза. Применение Трифамокса в современной антибиотикотерапии является актуальным не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях при рецидивирующих заболеваниях, не поддающихся лечению обычными β-лактамами.

Литература:

1. Василевский И.В. Некоторые пути решения проблемы антибиотикорезистентности на современном этапе. Медицина. 2008; 1: 92–97.

2. Митрохин, С.Д. Амоксициллин/сульбактам (Трифамокс ИБЛ®) в профилактике и лечении инфекций области хирургического вмешательства у онкологических больных / С.Д. Митрохин, А.А. Соколов. Антибиотики и Химиотерапия. 2010; 55 (7-8): 34.

3. Карпов О.И. Амоксициллин/сульбактам сквозь призму свойств и клинического опыта. Фарматека. 2006; 5: 16–23.

4. Яковлев С.В. Амоксициллин/сульбактам — новые возможности преодоления антибиотикорезистентности. РМЖ. 2005; 21: 1418.

5. Карпов, О.И. Амоксициллин/сульбактам в решении проблемы острого синусита / О.И. Карпов, С.А. Карпищенко. РМЖ. 2006; 29: 2062.

1. Vasilevskii I.V. Nekotorye puti resheniia problemy antibiotikorezistentnosti na sovremennom etape [Some ways of solving the problem of antibiotic resistance at the present stage] / I.V. Vasilevskii //«Meditsina» [Medicine], 2008. — No. 1. — P. 92–97. (In Russ.)

2. Mitrokhin S.D. Amoksitsillin/sulbaktam (Trifamoks IBL®) v profilaktike i lechenii infektsii oblasti khirurgicheskogo vmeshatelstva u onkologicheskikh bolnykh [Amoxicillin/sulbactam (Trifamox IBL®) in the prevention and treatment of surgical site infections in cancer patients] / S.D. Mitrokhin, A.A. Sokolov A.A. // Antibiotiki i Khimioterapiia [Antibiotics and Chemotherapy]. 2010. — No. 55 (7-8). — P. 34. (In Russ.)

3. Karpov O.I. Amoksitsillin/sulbaktam skvoz prizmu svoistv i klinicheskogo opyta [Amoxicillin/sulbactam through the prism of properties and clinical experience] / O.I. Krapov // Farmateka. — 2006. — № 5. — P. 16–23. (In Russ.)

4. Iakovlev S.V. Amoksitsillin/sulbaktam — novye vozmozhnosti preodoleniia antibiotikorezistentnosti [Amoxicillin/ sulbactam — new opportunities to overcome antibiotic resistance] / S.V. Iakovlev // RMZh [Russian Medical Journal], 2005. — No. 21. — P. 1418. (In Russ.)

5. Karpov O.I. Amoksitsillin/sulbaktam v reshenii problemy ostrogo sinusita [Amoxicillin/sulbactam in solving the problem of acute sinusitis] / O.I. Karpov, S.A. Karpishchenko // RMZh [Russian Medical Journal], 2006 — № 29. — P. 2062. (In Russ.)

Амоксициллин — антибактериальное бактерицидное кислотоустойчивое средство широкого спектра действия из группы полусинтетических пенициллинов. Ингибирует транспептидазу, нарушает синтез пептидогликана (опорный белок клеточной стенки) в период деления и роста; вызывает лизис бактерий. Активен к грамотрицательным микроорганизмам (Escherichia coli, Proteus mirabilis, Salmonella, Shigella, Campilobacter, Haemophilus influenzae, Bordetella pertussis, Leptospira, Chlamydia); грамположительным (стрептококки группы A, B, C, G, H, I, M, Streptococcus pneumoniae, стафилококки и Neisseria spp., не продуцирующие пенициллиназу, Corynebacterium, Bacillus anthracis, Actinomycetes, Streptobacilli, Spirillium minus, Pastereulla multocida, Listeria, Spirochaeta (Leptospira, Treponema, Borrelia)), а также различным анаэробным микроорганизмам (в том числе пептококкам, пептострептококкам, клостридиям и фузобактериям).

Амоксициллин распределяется в большинстве органов, тканей и биологических жидкостях, создает высокие концентрации в параназальных синусах, легких, моче, слизистой оболочке кишечника, репродуктивных органах, костях, плевральной и перитонеальной жидкостях. В небольших количествах проходит через плаценту и в грудное молоко; исследования у беременных подтвердили отсутствие тератогенного, эмбрио- и фетотоксического действия. Клинически значимой биотрансформации амоксициллин в печени не подвергается и выводится с мочой в неизмененном виде.

Сульбактам является полусинтетическим производным пенициллановой кислоты, является необратимым ингибитором и по своим характеристикам удовлетворяет условиям «идеального» ингибитора β-лактамаз:

• индуцирует продукцию плазмидных и хромосомных β-лактамаз, характеризуясь низкими темпами роста резистентности микроорганизмов;

• обладает природной бактерицидной активностью в отношении Acinetobacter spp., Bacteroides fragilis и Neisseria gonorrhoeae, в отношении других инфекционных агентов собственная активность ингибиторов β-лактамаз минимальна и сопоставима между собой;

Для Цитирования:
А.Ю. Горбачёва, М.Л. Максимов, Применение амоксициллина/сульбактама/трифамокса при острых бактериальных синуситах. Фармацевтическое дело и технология лекарств. 2022;6.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: