Одним из основных клинических проявлений нервной анорексии является выраженное алиментарное истощение (кахексия), которое часто угрожает жизни пациентов, сопровождается различными висцеральными нарушениями и становится ведущей причиной летального исхода. В связи с этим одним из важнейших компонентов терапии и реабилитации пациентов с нервной анорексией выступает оптимальная нутритивно-метаболическая поддержка, направленная на восстановление трофологического статуса больных. Однако при неправильной медицинской тактике существует риск развития синдрома возобновления питания (рефидинг-синдрома) [1].
Рефидинг-синдром — это опасное состояние, возникающее при возобновлении питания у пациентов после длительного голодания или выраженного недоедания. Его особенности заключаются в развитии тяжелых метаболических и полиорганных нарушений, которые могут привести к летальному исходу. Дефицит тиамина, или витамина В1, является значимым фактором при нервной анорексии, влияя на метаболические процессы и здоровье пациентов. Среди причин, приводящих к дефициту тиамина, в первую очередь необходимо отметить состояние, связанное с длительным ограничением в питании — кетоацидоз [2]. Дефицит тиамина приводит к нарушению ключевых этапов энергетического обмена, в частности — к снижению активности ферментов, участвующих в превращении пирувата в ацетил-КоА. Это обусловливает накопление пирувата и его последующее превращение в лактат, что способствует развитию лактатацидоза. Одновременно метаболизм смещается в сторону кетогенеза, сопровождаясь увеличением образования кетоновых тел. В условиях кетоацидоза, возникающего, например, при длительном голодании, значительно возрастает потребность организма в тиамине для эффективной утилизации как кетоновых тел, так и глюкозы. Однако запасы тиамина в этих ситуациях, как правило, уже истощены, что усугубляет метаболические нарушения и способствует развитию тяжелых осложнений [3, 4]. Также уровень тиамина может снижаться из-за потери жидкости (дегидратация, полиурия, рвота, диарея, применение диуретиков и др.), повышенной скорости метаболизма и рефидинг-синдрома. Пациенты в критическом состоянии могут быть особенно подвержены развитию дефицита тиамина из-за увеличенной потребности в этом витамине [5]. Витамин B1 активно транспортируется в центральную и периферическую нервную систему, где участвует в процессах, необходимых для проведения нервных импульсов [6], вследствие чего его дефицит может приводить к развитию полинейропатии Вернике, которая характеризуется развитием дистальной сенсорно-моторной полинейропатии, которая клинически напоминает алкогольную и диабетическую полинейропатии [7].