По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.36-008.55, 616.521:575.174.015.3:577.151.042–036 DOI:10.33920/MED-12-2505-04

Полиморфизм гена ингибитора активатора плазминогена в оценке риска развития экзематозных поражений кожи

Мавлянова Ш. З. доктор медицинских наук, профессор, ГУ «Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр дерматовенерологии и косметологии» МЗ РУз, ул. Фараби, 3А, Ташкент, 100049, Узбекистан, ORCID: http://orcid.org/0000-0003-2256-5283, e-mail: shanoza_m@mail.ru
Муллаханов Дж. Б. DSc, ГУ «Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр дерматовенерологии и косметологии» МЗ РУз, Фарабий, 3А, Ташкент, 100049, Узбекистан, ORCID: http://orcid.org/0000-0001-9996-832, e-mail: docjavlon@gmail.com
Зокиров Б. Х. ГУ «Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр дерматовенерологии и косметологии» МЗ РУз, Фарабий, 3А, Ташкент, 100049, Узбекистан, ORCID: http://orcid.org/0009-0003-2978-4478, +998998325113, baburzakirov34@gmail.com

Результаты молекулярно-генетических исследований показали высокую частоту выявляемости мутантного аллеля 4G у больных экземой — 31,8 % (35/110) и мутантного гомозиготного варианта 4G/4G гена PAI-1–25,5 % (14/55) (χ2=14,5; Р=0,00001; OR=10,11; 95 % CI 2,9–34,42). Гетерозиготный вариант генотипов 5G/4G гена PAI-1 в основной группе составил 12,7 % (7/55), а в контрольной группе здоровых лиц — 8,8 % (3/34) соответственно (χ2=11,42; Р=0,003; OR=1,51; 95 % CI 0,36–6,27). Генотипы 4G/4G и 5G/4G гена PAI-1 в сочетании с повышенным уровнем являются диагностически значимыми маркёрами нарушения функционального состояния эндотелия, состояния гипофибринолиза и, как следствие, являются предикторами процесса экзематозных поражений.

Литература:

1. Борисов Е.Н., Краснова Т.Н., Самоходская Л.М., Иваницкий Л.В., Никифорова Н.В., Мухин Н.А. Прогностическое значение аллельных вариаций генов, влияющих на систему гомеостаза, в развитии антифосфолипидного синдрома и поражения почек у больных системной красной волчанкой. М.; 2015. Borisov E.N., Krasnova T.N., Samohodskaya L.M., Ivanickij L.V., Nikiforova N.V., Muhin N.A. Prognosticheskoe znachenie allel’nyh variacij genov, vliyayushchih na sistemu gomeostaza, v razvitii antifosfolipidnogo sindroma i porazheniya pochek u bol’nyh sistemnoj krasnoj volchankoj. M.; 2015. (In Russ)

2. Иваницкий Л.В., Краснова Т.Н., Самоходская Л.М., Совершаева Е.П., Борисов Е.Н., Никифорова Н.В., Мухин Н.А. Влияние полиморфизма генов воспалительных цитокинов на активность и особенности клинической картины системной красной волчанки. Клиническая фармакология и терапия журнал. -2013; 5:24–9. Ivanickij L.V., Krasnova T.N., Samohodskaya L.M., Sovershaeva E.P., Borisov E.N., Nikiforova N.V., Muhin N.A. Vliyanie polimorfizma genov vospalitel’nyh citokinov na aktivnost’ i osobennosti klinicheskoj kartiny sistemnoj krasnoj volchanki. Klinicheskaya farmakologiya i terapiya zhurnal. -2013; 5:24–9. (In Russ)

3. Мавлянова Н.Н., Нажмутдинова Д.К., Бобоев К.Т. Анализ ассоциации полиморфизма гена «сосудистой системы» в механизме развития фетоплацентарной недостаточности. // Медицинский журнал Узбекистана — 2017 — № 3. — с. 24–27. Mavlyanova N.N., Nazhmutdinova D.K., Boboev K.T. Analiz associacii polimorfizma gena «sosudistoj sistemy» v mekhanizme razvitiya fetoplacentarnoj nedostatochnosti. // Medicinskij zhurnal Uzbekistana — 2017 — № 3. — s. 24–27. (In Russ)

4. Старостина Е.Е., Соколова М.В., Самоходская Л.М., Розина Т.П., Краснова Т.Н., Яровая Е.Б., Мухин Н.А. Значение аллельных вариантов генов системы свертывания крови и тромбоцитарных рецепторов в развитии криоглобулинемического васкулита у больных хроническим гепатитом С. Российский журн. гастроэнтерология гепатология колопроктология 2016; 26 (5):28–35 Starostina E.E., Sokolova M.V., Samohodskaya L.M., Rozina T.P., Krasnova T.N., Yarovaya E.B., Muhin N.A. Znachenie allel’nyh variantov genov sistemy svertyvaniya krovi i trombocitarnyh receptorov v razvitii krioglobulinemicheskogo vaskulita u bol’nyh hronicheskim gepatitom S. Rossijskij zhurn. gastroenterologiya gepatologiya koloprktologiya 2016; 26 (5):28– 35 (In Russ)

5. Субботовская А.И., Цветовская Г.А., Слепухина А.А., Лифшиц Г.И. Полиморфизм гена ингибитора активатора плазминогена в оценке риска развития тромбозов различной локализации (пилотное исследование). Российский кардиологический журнал. 2015; (10):50–53. https://doi.org/10.15829/1560-40712015-10-50-53 Subbotovskaya A.I., Cvetovskaya G.A., Slepuhina A.A., Lifshic G.I. Polimorfizm gena ingibitora aktivatora plazminogena v ocenke riska razvitiya trombozov razlichnoj lokalizacii (pilotnoe issledovanie). Rossijskij kardiologicheskij zhurnal. 2015; (10):50–53 (In Russ)

6. Тамразова О.Б., Новосельцев М.В. Экзематозные поражения кистей рук // Вестник дерматологии и венерологии журнал, — 2016. — № 1. — С. 85–92. Tamrazova O.B., Novosel’cev M.V. Ekzematoznye porazheniya kistej ruk // Vestnik dermatologii i venerologii zhurnal, — 2016. — № 1. — S. 85–92. (In Russ)

7. Christoffers W.A., Coenraads P.J., Svensson A. Interventions for hand eczema // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2019. — Vol. 4 (4). — CD004055.

8. Diepgen T.L., Andersen K.E., Chosidow O. Guidelines for diagnosis, preventionand treatment of hand eczema // Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft — 2015. — Vol. 13. — P. e1-e22.

9. Lan J., Song Z., Miao X. Skin damage among healthcare workers managing coronavirus disease-2019 // Journal of the American Academy of Dermatology — 2020. — Vol. 82. — P. 1215–1216.

10. Meding B., Lindahl G., Alderling M., Wrangsjo K., Anveden Berglind I. Is skin exposure to water mainly occupational or non-occupational? A population-based study // British Journal Dermatology — 2013. — Vol. 68. — P. 1281–1286.

11. Singh M., Pawar M., Bothra A., Choudhary N. Overzealous hand hygiene during COVID 19 pandemic causing increased incidence of hand eczema among general population // Journal of the American Academy of Dermatology. — 2020. — Vol. 83 (1). — P. e37-e41.

Несмотря на достаточную изученность этиопатогенетических аспектов заболевания, проблема ведения пациентов с экземой, улучшения качества их жизни является актуальной проблемой практической дерматологии [6–8]. В последние годы экзематозные поражения кожи привлекают все большее внимание из-за высокого роста заболеваемости и распространенности среди населения (по данным статистики, от 1,3 до 4,7 % населения), их влияния на физическое и психологическое благополучие, негативные социально-экономические последствия, влияющие на качество жизни, вынужденную смену профессии или сложности трудоустройства пациента [9].

До сих пор нет единого мнения о механизме развития дерматоза. Хроническое течение кожно-патологического процесса характеризуется застойной гиперемией, сухостью кожи, инфильтрацией, лихенизацией, а также гипер- или гипопигментацией кожи. В основе развития дерматоза лежит нейроаллергическая реакция, патогномоничным признаком которой являются серозные (экзематозные) колодцы, характеризуется рецидивирующим и упорным течением без длительных ремиссий и эволюционным полиморфизмом [10, 11]. Составляя 40–50 % всех аллергических дерматозов, экзема является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний кожи у лиц пожилого и старческого возраста.

В механизме развития экземы особое внимание заслуживает нарушение проницаемости мелких кровеносных сосудов на фоне гиперпродукции медиаторов биологически активных веществ — гистамина и серотонина [1–5]. В этом аспекте изучение сосудистых механизмов развития экземы представляет особый интерес в плане раскрытия новых аспектов механизмов развития экзематозных процессов кожи.

Целью наших исследований явилось исследование распределения аллельных вариантов и ассоциации полиморфизма генотипов 5G/4G гена «сосудистой системы» — серпин 1 (PAI-1) 675 (rs 1799768) 5G>4G у больных с экземой.

Нами обследованы 55 больных с хронической экземой в возрасте от 1 года до 52 лет. Среди них лица мужского пола составили — 20 и женского — 32 больных. Диагноз экземы был установлен согласно МКБ10 — L30.0-L30.9. У всех больных проводили клинико-лабораторные, молекулярно-генетические и статистические исследования. Все больные консультировались смежными специалистами (терапевт, невропатолог, инфекционист, эндокринолог, хирург и др.). Контрольную группу составили 34 здоровых лица в соответствующем возрасте без каких-либо кожных заболеваний.

Для Цитирования:
Мавлянова Ш. З., Муллаханов Дж. Б., Зокиров Б. Х., Полиморфизм гена ингибитора активатора плазминогена в оценке риска развития экзематозных поражений кожи. Терапевт. 2025;5.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: