Сахарный диабет 1 типа (СД1) представляет собой хроническое аутоиммунное заболевание и является следствием иммунного разрушения β-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы [1]. Фактор роста бета (TGFβ) играет ключевую роль в контроле воспаления, клеточной дифференциации и тканевой репарации [2]. Рецепторы TGF-β II и TGF-β I присутствуют практически на всех клетках организма человека, что свидетельствует о значимости этой молекулы для регуляции метаболизма [3]. Эксперименты на животной модели показали, что сверхэкспрессия TGFβ клетками поджелудочной железы может подавить развитие заболевания [4], причиной этого может служить активация толерогенных ответов Т-клеток, предотвращающая развитие характерных изменений, связанных с СД1 [5]. Потеря сигнализации TGFβ у Treg-клеток не оказывает влияния на патогенез заболевания, но подавление экспрессии TβRII в активированных эффекторных T-клетках может спровоцировать развитие диабета [6]. СД1 — это заболевание, которое может привести к серьезным осложнениям, таким как кардиомиопатия, ретинопатия и нефропатия и TGF-β играет важную роль в этом процессе [7]. Исследования показывают, что TGFβ влияет на воспаление в сосудистой стенке и защищает ее от атеросклероза [8]. Изменения в функционировании и рецепции TGFβ могут повлиять на риск развития сердечно-сосудистых проблем у пациентов с СД1, что может быть связано с высокой смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний [9]. Влияние TGFβ на клетки и ткани организма зависит от генетических факторов, таких как полиморфизм гена, и наличия в плазме или межклеточной жидкости таких агентов, как липополисахарида (ЛПС) грамнегативной флоры. Все это может привести к изменениям взаимодействия TGFβ с рецепторным комплексом клеток мишеней [2]. У пациентов с СД1 повышенная концентрация ЛПС в крови может усилить активацию TGFBR1, увеличить количество провоспалительных М1 макрофагов, стимулировать экспрессию гена PAI-1 и увеличить риск атерогенеза и тромбообразования в сосудах [10].
Цель исследования: изучение лабораторных показателей, а именно уровня TGFβ, маркера воспаления (С-реактивный белок), кишечной проницаемости (зонулин), липополисахарид-связывающих систем [липополисахарид связывающий белок (ЛСБ), sCD14, бактерицидный белок повышенной проницаемости (BPI)], вазоактивных молекул [эндотелин-1 (EDN1) и ангиотензин-2 (ANG2)], а также гликированного гемоглобина и параметров липидного профиля, в зависимости от варианта полиморфизма Arg25Pro гена TGFβ у пациентов с СД1.