По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 619:616-053.31:612..017.1

Патологоанатомические изменения у телят при родококковом сепсисе

А Блохин канд. вет. наук, ФГБНУ «Научно-исследовательский ветеринарный институт Нечерноземной зоны Российской Федерации», e-mail: nivinzrf@mail.ru
А. Молев д-р вет. наук, проф., ФГБНУ «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия»

Установлено участие Rhodococcus equi в инициации и развитии септического процесса у телят. Патологоанатомическая картина при родококковом сепсисе характеризуется выраженными нарушениями гемостаза, проявляющимися кровоизлияниями на слизистых и серозных оболочках. Изменения во внутренних органах характеризуются лимфаденитом, тиреоидитом, энтеритом, колитом.

Литература:

1. Козлов В.К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии / В.К. Козлов. – СПб.: Диалект, 2008. – 296 с.

2. Маянский А.Н. Патогенетическая микробиология / А.Н. Маянский. – Нижний Новгород: Издательство НГМА, 2006. – 520 с.

3. Fialkow L. Neutrophil apoptosis: a marker of disease severity in sepsis and sepsis-induced acute respiratory distress syndrome / L. Fialkow, Filho L Fochesatto, M.C. Bozzetti [et al.] // Crit Care. – 2006. – V. 10, №6. – P. 155–161.

4. Hofman P. Roles and mechanisms of apoptosis in infectious diseases / P. Hofman, P. Auberger // Ann. Pathol. – 2000. – V. 20. – P. 313–322.

Сепсис – важное слагаемое патогенеза инфекционных заболеваний, вызываемых условно-патогенной микрофлорой на фоне общего снижения неспецифической резистентности и иммунодефицита [1]. Известно, что необходимым условием развития системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности как неотъемлемых составляющих септического процесса является апоптоз иммунокомпетентных клеток и дисбаланс цитокиновой регуляции иммунного ответа [3, 4]. Однако развитие апоптоза и дисбаланса цитокиновой регуляции происходит под влиянием компонентов бактериального происхождения, в первую очередь компонентов стенки бактерий.

Как показывает обзор литературных данных и результаты собственных исследований, сепсис – это конечное звено цепи ключевых патогенетических событий в развитии оппортунистической инфекции у животного. Микробиологические причины сепсиса разнообразны. Среди них доминируют облигатные и факультативные представители нормальной микрофлоры организма животных – кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки, бактероиды [2]. Нами неоднократно из специмента живых, больных и погибших от желудочно-кишечных болезней животных выделялись представители рода Rhodococcus spp., но при этом роль родококков в развитии сепсиса оставалась невыясненной.

Целью настоящей работы было изучение патологоанатомической картины при экспериментальном родококковом сепсисе у телят.

В опыт было взято три клинически здоровых теленка в возрасте двух дней. Животным внутривенно вводилась взвесь Rhodococcus equi в концентрации 1 млн КОЕ/мл в следующих дозах: первому теленку – 15 мл, второму – 20, третьему – 35 мл.

За животными вели клиническое наблюдение с обязательной термометрией в течение пяти дней или до момента гибели. Животные содержались в изоляторе, в отдельных клетках, исключающих прямой контакт. Патологоанатомическое вскрытие произведено в секционном зале ФГБОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия».

Из трех инфицированных животных клинические признаки, характеризовавшиеся угнетением, отказом от корма и повышением температуры теля до 40,6 °С, отмечались у второго и третьего теленка. Животное, которому было инъецировано 35,0 мл 1,0 млн КОЕ/мл суспензии Rhodococcus equi, погибло через 16 ч 34 мин. Было произведено патологоанатомическое вскрытие трупа погибшего животного с отбором материала для микробиологических и гистологических исследований.

Для Цитирования:
А Блохин, А. Молев, Патологоанатомические изменения у телят при родококковом сепсисе. Ветеринария сельскохозяйственных животных. 2016;2.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: