Сосудистая система (СС) выполняет две функции: проведение и демпфирование. Функция проведения реализуется в доставке крови от сердца к периферическим тканям; демпфирующая функция подразумевает сглаживание пульсовых колебаний АД. На проводящую функцию влияет диаметр артериол и мелких артерий, а ее характеристикой является общее периферическое сопротивление. На демпфирующую функцию влияют эластические свойства артерий; функция направлена на гашение колебаний крови. Важным параметром при определении жесткости стенки сосудов является скорость распространения пульсовой волны (СРПВ), так как с увеличением данного параметра ассоциировано повышение риска возникновения первого сердечнососудистого события на 48 % с учетом всех возможных влияющих факторов (возраста, пола, уровня холестерина, систолического АД, курения, наличия сахарного диабета) [2].
Эластичность и жесткость стенки сосудов зависят от соотношения белков, определяющих ее механические свойства. Коллаген в сосудистой стенке придает ей жесткость и прочность. Эластин обеспечивает растяжимость и податливость кровеносных сосудов. В случае нарушения выработки коллагена и уменьшения количества эластина увеличивается жесткость сосудистой стенки [7].
Также жесткость сосудистой стенки артерий зависит от анатомического и функционального состояния эндотелия, выраженности и функциональной активности гладкомышечного слоя, состояния периваскулярного пространства, уровня местного эндотелиального стресса, напряжения нейрогуморальных систем организма и др. Жесткость сосудов увеличивается из‑за отложений холестерина и кальцинирования стенки сосуда. С другой стороны, повышение артериального давления (АД) вызывает изменения сосудистой стенки, в т. ч. с развитием артериолосклероза, что также может приводить к повышению сосудистой жесткости [7].
Для проникновения в клетки-мишени SARS-COV-2 использует рецептор ангиотензин-превращающего фермента 2 (АПФ-2) [4,6]. Помимо нижних дыхательных путей, АПФ-2 также экспрессируется в эндотелиальных клетках [5,7] (АПФ-2‑положительную окраску показали гладкомышечные клетки артерий). АПФ-2 был найден даже в эндотелии и гладкомышечных клетках сосудов головного мозга, притом что в других клетках мозга не был обнаружен. Однако на эндотелии синусоидных капилляров печени АПФ-2 не экспрессируется. Присутствие на эндотелиальных клетках и клетках гладких мышц сосудов АПФ-2 — причина вовлечения ССС в системное повреждение при COVID-19 [1,5].