Хроническая идиопатическая крапивница (ХИК) — это группа заболеваний, характеризующиеся внезапным развитием ангиоотека и / или зудящих волдырей, волнообразным течением без прогрессирующего ухудшения длительностью более 6 недель [1, 2]. По данным исследований крапивница является одним из самых распространенных кожных заболеваний. На сегодняшний день по всему миру различные варианты ХИК диагностировано у 15–20 % населения, причем больше подвержены заболеванию женщины (мужчины — в 2 раза реже) [3]. Среди причин возникновения ХИК выделяют физические (облучение, температура, вибрация), химические (вода, пот и другие вещества), а также психоэмоциональное напряжение, в связи с чем можно выделить группу профессий высокого риска (пожарные, лётчики, военнослужащие) [4].
Развитие заболевания связано со спонтанной активацией тучных клеток и высвобождением гистамина и других медиаторов воспаления, что приводит к раздражению чувствительных нервов, дилатации сосудов и экстравазации плазмы. ХИК имеет аутоиммунную природу и может развиваться по двум механизмам: тип I (аутоаллергия) и тип IIb. I тип возникает при связывании ауто-IgE-антител с рецепторами тучных клеток (FcεRI), IIb тип — ауто-IgG-антител [5].
Базисная терапия ХИК подразумевает выявление и элиминацию триггерных факторов, индукцию толерантности и симптоматическое лечение, направленное на снижение концентрации медиаторов воспаление, высвобождаемых тучными клетками. В качестве базисной терапии заболевания являются антигистаминные средства системного действия, и препарат из группы цитостатиков — циклоспорин. Для купирования приступов обострения оправдано использование глюкокортикоидов (ГК), в частности преднизолона [1]. Однако применение данных лекарственных средств (ЛС) не позволяет длительно контролировать состояние больного, зачастую оказывается неэффективным и требует повышения дозировки. Значительное количество больных остаются неудовлетворенными результатами лечения [6].
Одной из причин резистентности к базисной терапии предположительно является невосприимчивость к антигистаминным препаратам. Поэтому второй ступенью лечения является применение ЛС, ингибирующих взаимодействие между IgE и его высокоаффинным рецептором FcεRI. Так, например, омализумаб — гуманизированное антитело IgG-типа против IgE, предупреждает развитие реакции связывания антител и активации тучных клеток, что предположительно обладает более выраженным эффектом и меньшим количеством нежелательных реакций (НР) за счет наличия конкретной точки приложения. Благодаря такому уникальному механизму действия он вызывает особый интерес в лечении ХИК [2].