На сегодняшний день заболеваемость расстройствами пищевого поведения (РПП) все чаще приходится не только на юношеский и подростковый, но и на детский возраст [1].
Однако, несмотря на высокую распространенность и смертность, РПП по‑прежнему недостаточно диагностируются специалистами. В связи с чем многие подростки не получают лечения, не выздоравливают или достигают лишь частичного выздоровления [2].
Особое значение имеют расстройства пищевого поведения среди подростков и юношей, которые до настоящего времени остаются малоизученными. Этиология пищевых психопатологий включает в себя взаимодействие генетических, психологических, биологических, социально-семейных, а также культурных аспектов. Понимание такой многофакторности этиологии позволит сделать доступным раннее выявление РПП, что является жизненно важным для долгосрочного благополучного лечения.
Согласно имеющейся литературе, половое созревание — один из наиболее часто обсуждаемых периодов риска развития нарушений питания, также давно известно, что пик начала РПП приходится на подростковый возраст. Несмотря на это, исследований на данную тему относительно юношей все еще крайне недостаточно, а их результаты в значительной степени противоречивы. Так ретроспективные исследования отражают, что мальчики с более ранним половым созреванием имеют повышенный уровень неупорядоченного пищевого поведения. Предполагается, что половое созревание может влиять на эти симптомы как через биологические, так и психосоциальные механизмы [3, 4]. Известно, андрогены надпочечников в период раннего полового созревания могут усиливать генетическое влияние на неупорядоченное питание. Это согласуется с предположением о том, что влияние постнатальных андрогенов на развитие и поведение может зависеть от перинатального воздействия тестостерона. Таким образом, юноши с более высоким уровнем циркулирующего тестостерона в среднем и позднем периоде полового созревания имеют более низкие показатели по совокупному показателю симптомов нарушения пищевого поведения [5, 6]. При этом в другом исследовании, где также оценивалось влияние полового созревания на генетический риск РПП и половые различия, у мальчиков не было существенных различий в генетическом влиянии на неупорядоченное питание в зависимости от периода полового созревания, в то время как у девочек генетические факторы составляли 0 % дисперсии в допубертатный период, но более 50 % в период полового созревания и в молодом возрасте [7]. Имеются и исследования отражающие, что юноши со своевременным или запоздалым половым созреванием, демонстрируют большую подверженность РПП, чем их сверстники с более ранним половым созреванием [8, 9]. Говоря о половом созревании, нельзя не принять во внимание роль лептина в развитии пищевых нарушений. Лептин — пептидный гормон, который участвует в регуляции массы тела у грызунов, приматов и человека. Лептин играет важную роль в контроле жировых запасов организма путем скоординированной регуляции пищевого поведения, скорости метаболизма, регуляции вегетативной нервной системы и энергетического баланса организма. Являясь гомеостатическим регуляторным элементом, который сигнализирует о наличии запасов энергии в виде адипоцитов, лептин в конечном итоге снижает потребление пищи и увеличивает расход энергии. Концентрация лептина в сыворотке крови зависит от периода полового созревания. У девочек она возрастает по мере продолжения полового созревания, что происходит параллельно с увеличением жировой массы тела. В то время как у мальчиков, напротив, уровень лептина повышается незадолго до и на ранних стадиях полового созревания и снижается после этого, что обусловлено тем, что тестостерон подавляет синтез лептина. Снижение уровня лептина в период позднего полового созревания сопровождается повышенной выработкой андрогенов в течение этого времени и, скорее всего, отражает подавление лептина тестостероном, сопровождающееся уменьшением жировой массы и относительным увеличением мышечной массы в период позднего полового созревания у юношей [10]. Также существуют исследования, продемонстрировавшие, что у женщин с нервной анорексией (НА), резко восстановивших вес, более высокие показатели лептина перед выпиской связаны с лучшими результатами в течение года после лечения [11, 12]. И соответственно наоборот, чем более высокий уровень снижения веса, тем чаще выявляется более низкая концентрация лептина, что сопровождается большей продолжительностью болезни [13, 14]. Такая гиполептинемия в свою очередь может приводить к дифференциальным изменения объемов ядер миндалины, а именно к выраженной потере объема в рострально-медиально сгруппированных ядрах, которые в совокупности участвуют в обработке обонятельного и пищевого вознаграждения [15].