Новая коронавирусная инфекция остается на пике актуальных медико-социальных проблем во всем мире [1]. Несмотря на достижения современной науки и медицины, заболеваемость и смертность остаются на достаточно высоком уровне, особенно среди лиц с сердечно-сосудистой коморбидностью. На фоне COVID-19 развиваются осложнения со стороны различных органов и систем, таких как дыхательная, сердечно-сосудистая и система гемостаза [1, 2]. В поражении нервной системы выделяют два основных патогенетических аспекта. Первый связан с прямым влиянием SARS-CoV-2 на нейроглию, с последующей системной воспалительной реакцией организма. Второй патогенетический механизм поражения нервной системы связан с развитием общей гипоксии, нарушением энергообеспечения нейронов, гиперпродукцией провоспалительных цитокинов, что приводит к эндотелиальной дисфункции и нарушению в системе гемостаза [1, 3]. Результатом воздействия патогенетических аспектов новой коронавирусной инфекции на нервную систему является развитие таких форм патологий, как острые цереброваскулярные заболевания, менингиты, менингоэнцефалиты, иммуногенные полинейропатии, а также патологии вегетативной нервной системы (ВНС) [3].
Среди всех осложнений со стороны нервной системы острый инсульт является наиболее тяжелой патологией у пациентов с COVID-19 [4]. По данным стационаров, перепрофилированных для лечения пациентов с COVID-19, частота развития инсульта у пациентов с коронавирусной инфекцией составляет 12% [4, 5]. Более трети всех случаев заканчивается фатальным исходом. При этом важно отметить, что большинство случаев летального исхода наблюдалось среди пациентов с высокой степенью сосудистой коморбидности [6]. Отмечено, что у этих пациентов есть предрасположенность к более тяжелому течению новой коронавирусной инфекции и развитию цереброваскулярных осложнений [7, 8]. В основе развития церебрального инсульта на фоне новой коронавирусной инфекции служат такие патогенетические механизмы, как нарушения регуляции корковых функций и ВНС, с развитием нарушения гомеостаза; гиперпродукция провоспалительных цитокинов; нарушения в системе гемостаза [3, 8]. При этом повышенный уровень провоспалительных цитокинов [интерлейкин-6 (ИЛ-6), интерлейкин-10 (ИЛ-10), фактор некроза опухоли (ФНО)] вызывает усугубление дисфункции эндотелия и запускает процесс тромбообразования. Развивается гиперкоагуляция с возникновением тромбов в сосудах венозного и артериального русла [9].