С момента введения в клиническую практику 60 лет назад кортикостероиды широко используются для лечения самых разнообразных заболеваний и по сей день являются наиболее мощными из всех известных противовоспалительных препаратов [2].
Распространенность применения ГКC среди населения в целом варьируется в зависимости от возраста, пола и места проживания, а также года проведения опроса и на данный момент составляет от 0,5 до 0,9% населения в Великобритании, 0,7% в Северо-Восточной Исландии и 1,2% в Соединенных Штатах [3].
Использование кортикостероидов значительно снизило заболеваемость и смертность среди людей с аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, надпочечниковой недостаточностью, врожденной гиперплазией коры надпочечников, среди пациентов, перенесших трансплантацию органов, и т.д. [2].
Тем не менее, когда лечение затягивается или дозы кортикостероидов высоки, в дополнение к серьезным побочным эффектам, связанным с лечением (остеопороз, кушингоидная внешность, увеличе ние веса, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, дислипидемии), ненадлежащим образом произведенная отмена терапии может привести к развитию вторичной надпочечниковой недостаточности за счет подавления гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГНО). Более того, длительное лечение ГКС считается наиболее частой причиной вторичного гипокортицизма [2; 3].
В этой связи лечащим врачам необходимо иметь высокий уровень настороженности в процессе отмены глюкокортикоидов и уметь диагностировать и компенсировать это клиническое состояние [3].
В системе «гипоталамус — гипофиз — надпочечники» действует классический принцип «отрицательной обратной связи», в соответствии с которым глюкокортикоиды подавляют секрецию кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ) и адренокортикотропного гормона (АКТГ) [1].
Применение глюкокортикостероидных препаратов может приводить к подавлению КРГ и АКТГ и, как следствие, к снижению собственной продукции глюкокортикоидов надпочечниками [1].