Прошло около полугода с начала глобальной пандемии COVID-19, унесшей во всех странах мира жизни миллионов людей. Относительно высокий уровень летальных исходов и огромные социально-экономические потери требуют разработки методов быстрой диагностики, эффективного лечения и внедрения эффективных профилактических мероприятий у пациентов с COVID-19 [1–4]. До сих пор открытыми остаются вопросы этиопатогенеза, особенностей клинической картины, выбора тактики лечения и мер профилактики [5, 6].
Коронавирусы, как возбудители сезонных вирусных инфекций, известны еще с прошлого столетия. Подробно описаны альфа-коронавирусы группы 1 и бета-коронавирусы группы 2 линии А (HCoV-OC43, HCoV-HKU1) [4, 7]. В 2003–2004 гг. отмечались вспышки заболеваемости атипичной пневмонией, вызванной бета-коронавирусом группы 2 линий В и С. Такая форма получила название SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) — тяжелый острый респираторный синдром, а сам вирус был обозначен как SARS-CoV [2, 8].
Новый вид вируса — SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome CoronaVirus 2) представляет собой одноцепочечный РНКсодержащий вирус (ретровирус) и относится к семейству Coronaviridae группы 2 линии В. Вызываемое им заболевание получило название COVID-19 (COronaVIrus Disease) [9, 10]. Считается, что SARS-CoV-2 является рекомбинантным вирусом между коронавирусом летучих мышей и неизвестным по происхождению коронавирусом. Его генетическая последовательность имеет сходство с последовательностью SARSCoV более чем на 79 % [7, 8].
Входными воротами для SARS-CoV-2 является эпителий верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта [5]. На эпителиоцитах имеются рецепторы ангиотензинпревращающего фермента II типа (ACE2), с которыми связывается вирус и таким образом проникает внутрь клеток-мишеней [2, 5, 11]. Подобные рецепторы, помимо органов дыхания и ЖКТ, представлены в клетках почек, пищевода, мочевого пузыря, сердца, в нервной системе, что объясняет разнонаправленное действие вируса и поражение различных органов и систем [2, 3].