В условиях промышленной технологии ведения животноводства отмечается чрезмерное функциональное напряжение организма животного, его различных органов и тканей, в ряде случаев функционирующих «на грани патологии», что приводит к эволюции старых и появлению новых болезней [8].
Одним из наиболее критичных промежутков жизни коров считается транзитный период. Это наиболее напряженный и ответственный период для молочного хозяйства, т. к. в этот период с коровой происходят процессы, влияющие на ее продолжительность жизни и уровень дохода, который она приносит. Помимо этого, дефицит энергии в рационах в период наивысшей лактации, избыточное кормление в стадии ее затухания и в период сухостоя, высоко концентратный тип кормления, употребление недоброкачественных (содержащих много масляной кислоты) кормов, а также гиподинамия являются причиной заболевания, связанного с нарушением обмена веществ – кетоза молочных коров.
Кетоз – заболевание, которое характеризуется преимущественно нарушением углеводно-жирового, белкового и других видов обмена, сопровождается накоплением кетоновых тел в организме (бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, ацетона), дистрофическими изменениями в печени, сердце, почках, яичниках, щитовидной и околощитовидных железах, а также гипофизе, надпочечниковой системе. Предрасположенность жвачных животных к заболеванию кетозом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм углеводов не в виде глюкозы, а в форме летучих жирных кислот: уксусной, пропионовой, масляной.
При оптимальном кормлении в содержимом рубца образуются 65 % уксусной кислоты, 20 % пропионовой и 15 % масляной. При суточном удое 35–40 кг молока и более корова потребляет большое количество концентрированных кормов, что приводит к нарушению соотношения ЛЖК в рубцовом содержимом в сторону повышения концентрации масляной кислоты и снижения пропионовой. Уксусная и масляная кислоты, образующиеся в рубце, обладают кетогенным действием. Это было доказано в экспериментах путем введения этих кислот в рубцы лактирующих и нелактирующих коров. Пропионовая кислота обладает антикетогенными свойствами, т. к. она транспортируется в печень и используется в ней для образования гликогена. Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных животных кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, образующегося при расщеплении белков. В случае образования большого количества аммиака он не полностью усваивается микрофлорой рубца, в избытке поступает в кровь, что приводит к нарушению функции центральной нервной системы, эндокринных желез, печени, сердца, тормозит реакции трикарбонового цикла и усиливает кетогенез [16].