Сахарный диабет (СД) относится к широко распространенным заболеваниям. В Российской Федерации (РФ) наблюдается общемировая тенденция к увеличению численности больных с СД. Согласно федеральному регистру СД, в РФ в 2016 г. 4,35 млн больных (3,0 % населения) наблюдались с данной патологией. При этом основную часть 92 % (4 млн) из них составили пациенты с СД 2-го типа [1]. К сожалению, результаты российского эпидемиологического исследования NATION показали недооценку реальной распространенности СД в РФ почти в 2 раза (5,4 %) по сравнению с цифрами официальной статистики [2]. Сопутствующее наличие инсулинорезистентности и связанных с ней метаболических нарушений, в том числе СД, не только является фактором риска развития хронической сердечной недостаточности (ХСН), но и утяжеляют течение уже имеющейся сердечно-сосудистой патологии [5]. До 80 % больных с СД умирают от сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Сочетание ХСН с СД усугубляет неблагоприятный прогноз пациентов [4, 12]. Поэтому на сегодняшний день приоритетной задачей в лечении пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями в сочетании с ХСН и СД 2-го типа является назначение эффективной и безопасной терапии, способной снижать риск ССО. Перспективным классом препаратов для лечения СД у больных с ХСН являются представители относительно новой группы противодиабетических средств — ингибиторы натрийглюкозных транспортеров 2-го типа (SGLT2), или глифлозины [15, 20].
При СД происходит увеличение экспрессии структур системы транспорта глюкозы в почках — SGLT, что было доказано в эксперименте на моделях животных. До 90 % профильтровавшейся глюкозы реабсорбируется в Sl-сегменте проксимального отдела нефрона, где функционирует основной натрийзависимый переносчик глюкозы SGLT 2-го типа. Оставшиеся 10 % глюкозы реабсорбируются в S2- и S3-сегментах с помощью SGLT1 [11].
Исследования последних десятилетий были направлены на разработку селективных ингибиторов SGLT, устойчивых к разрушению. Это привело к появлению на фармацевтическом рынке ряда лекарственных средств. Прием данных препаратов нарушает обратную реабсорбцию глюкозы в проксимальных канальцах с последующей глюкозурией и снижением уровня глюкозы в крови без риска развития гипогликемии. Дополнительный положительный эффект, особенно у пациентов с избыточной массой тела и ожирением, обусловлен стабильным снижением массы тела на 2–4 кг на фоне ежедневной потери до 70 г глюкозы. Препараты проявляют также свойства осмотического диуретика за счет нарушения реабсорбции натрия [6, 16]. Данный эффект может приводить к снижению объема циркулирующей крови (ОЦК), общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) с уменьшением артериального давления (АД) и лучшему контролю проявлений синдрома задержки жидкости и уменьшению выраженности застойных явлений у больных с ХСН.