По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.12-008.331.1; 616.074/078 (035) DOI:10.33920/MED-12-2004-07

Оксидативный стресс гипертоническая болезнь: патогенетический механизм и лабораторная диагностика

Гизингер О. А. профессор федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего образования «Российский университет дружбы народов». Медицинский институт. 117049, г. Москва, ул. Миклухо Маклая, д. 8, e-mail: ogizinger@ gmail.com, тел.: 8-919-319-46-04
О. A. Гизингер ORCID 0000-0001-9302-0155.

В основе патогенеза оксидативного стресса лежит усиление выработки свободных радикалов при снижении потенциала антиоксидантной защиты. В статье проанализированы результаты работ по проблеме оксидативного стресса за последние пять лет, ранее описанные механизмы и причины возникновения свободно-радикального повреждения клеток и тканей и роль таких повреждений при гипертонической болезни. Приведены современные методы лабораторной диагностики антиоксидантного статуса. Обсуждено значение окислительного стресса в патогенезе гипертонической болезни. Представлены собственные данные, полученные автором при анализе лабораторных и клинических показателей.

Литература:

1. Sinha N., Dabla P. K. Oxidative stress and antioxidants in hypertension-a current review. Curr Hypertens Rev. 2015; 11(2): 132–142. Review. DOI: 10.2174/1573402111666150529130922.

2. Koken T., Serteser M., Kahraman A., Gokce C. Oxidative stress markers in hepatitis C infected hemodialysis patients. J. Nephrol. 2017; 15: 302–307.

3. Schachinger V., Zeiher A. M. Atherogenesis — recent insights into basic mechanisms and their clinical impact. Nephrol Dial Transplant. 2016; 17: 2055–2064.

4. Touyz R. M. Reactive oxygen species, vascular oxidative stress, and redox signaling in hypertension: what is the clinical significance? Hypertension. 2004 Sep; 44 (3): 248–52. Epub 2004 Jul 19. Review.

5. Mc Cord J. M. The evolution of free radicals and oxidative stress. J. M. Mc Cord. Am. J. Med. 2000; 10: 652–659.

6. Rodriguez-Iturbe B., Zhan C. D., Quiroz Y., Sindhu R. K., Vaziri N. D. Antioxidant-rich diet relieves hypertension and reduces renal immune infiltration in spontaneously hypertensive rats. Hypertension. 2003; 41: 341–346.

7. Landmesser U., Cai H., Dikalov S., McCann L., Hwang J., Jo H., Holland S. M., Harrison D. G. Role of p47(phox) in vascular oxidative stress and hypertension caused by angiotensin II. Hypertension. 2002; 40: 511–515.

8. Berlett B. S., Stadtman E. R. Protein oxidation in aging, desease, and oxidative stress. J Biol Chem. 1997; 272: 20313–20316.

9. Croteau D. L., Bohr V. Repair of oxidative damage to nuclear and mitochondrial DNA in mammalian cells. J Biol Chem. 1997; 272: 25409–25412.

10. Touyz R. M., Schiffrin E. L. Increased generation of superoxide by angiotensin II in smooth muscle cells from resistance arteries of hypertensive patients: role of phospholipase D-dependent NAD(P) H oxidase-sensitive pathways. J Hypertens. 2001; 19: 1245–1254.

11. Арутюнян А. В., Дубинина Е. Е., Зыбина Н. Н. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма: Методические рекомендации. СПб.: Фолиант. 2000; 104.

12. Kusano C., Ferrari B. Total Antioxidant Capacity: a biomarker in biomedical and nutritional studies. J. Cell. Mol. Biol. 2008; 7 (1): 1–15.

13. Zimmerman M. C., Davisson R. L. Redox signaling in central neural regulation of cardiovascular function. Prog Biophys Mol. Biol. 2004; 84: 125–149.

14. Diep Q. N., Amiri F., Touyz R. M., Cohn J. S., Endemann D., Neves M. F., Schiffrin E. L. PPARalpha activator effects on Ang II-induced vascular oxidative stress and inflammation. Hypertension.

15. Кубрикова Ю. В., Попова Т. Н., Макеева А. В. Активность каталазы и супероксиддисмутазы в сыворотке крови людей, работающих в условиях повышенной концентрации металлов в окружающей среде. Успехи современного естествознания. 2011; 6: 50–51. Available at: http://www. natural-sciences.ru/ru/article/view?id=26925 (дата обращения: 15.03.2020).

16. Morikawa K., Shimokawa H., Matoba T., Kubota H., Akaike T., Talukder M. A., Hatanaka M., Fujiki T., Maeda H., Takahashi S., Takeshita A. Pivotal role of Cu, Zn-superoxide dismutase in endotheliumdependent hyperpolarization. J. Clin Invest. 2003; 112: 1871–1879.

17. Shokoji T., Nishiyama A., Fujisawa Y., Hitomi H., Kiyomoto H., Takahashi N., Kimura S., Kohno M., Abe Y. Renal sympathetic nerve responses to tempol in spontaneously hypertensive rats. Hypertension. 2003; 41: 266–273.

18. Pasceri V., Willerson J. T., Edward T. H. et al. Direct pro inflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells. Circulation. 2000; 102: 2165–2168.

1. Sinha N., Dabla P. K. Oxidative stress and antioxidants in hypertension-a current review. Curr Hypertens Rev. 2015; 11 (2): 132–142. Review. DOI: 10.2174/1573402111666150529130922.

2. Koken T., Serteser M., Kahraman A., Gokce C. Oxidative stress markers in hepatitis C infected hemodialysis patients. J. Nephrol. 2017; 15: 302–307.

3. Schachinger V., Zeiher A. M. Atherogenesis — recent insights into basic mechanisms and their clinical impact. Nephrol Dial Transplant. 2016; 17: 2055–2064.

4. Touyz R. M. Reactive oxygen species, vascular oxidative stress, and redox signaling in hypertension: what is the clinical significance? Hypertension. 2004 Sep; 44 (3): 248–52. Epub. 2004 Jul 19. Review.

5. Mc Cord J. M. The evolution of free radicals and oxidative stress. J. M. Mc Cord. Am. J. Med. 2000; 10: 652–659.

6. Rodriguez-Iturbe B., Zhan C. D., Quiroz Y., Sindhu R. K., Vaziri N. D. Antioxidant-rich diet relieves hypertension and reduces renal immune infiltration in spontaneously hypertensive rats. Hypertension. 2003; 41: 341–346.

7. Landmesser U., Cai H., Dikalov S., McCann L., Hwang J., Jo H., Holland S. M., Harrison D. G. Role of p47(phox) in vascular oxidative stress and hypertension caused by angiotensin II. Hypertension. 2002; 40: 511–515.

8. Berlett B. S., Stadtman E. R. Protein oxidation in aging, desease, and oxidative stress. J Biol Chem. 1997; 272: 20313–20316.

9. Croteau D. L., Bohr V. Repair of oxidative damage to nuclear and mitochondrial DNA in mammalian cells. J Biol Chem. 1997; 272: 25409–25412.

10. Touyz R. M., Schiffrin E. L. Increased generation of superoxide by angiotensin II in smooth muscle cells from resistance arteries of hypertensive patients: role of phospholipase D-dependent NAD(P) H oxidase-sensitive pathways. J Hypertens. 2001; 19: 1245–1254.

11. Arutyunyan A. V., Dubinina E. E., Zybina N. N. Methodical guidelines: Metodicheskie rekomendatsii. Metody otsenki svobodnoradikal’nogo okisleniya i antioksidantnoy sistemy organizma (Methods for assessing free radical oxidation and antioxidant system of the body). St. Petersburg, Foliant Publ. 2000; 104.

12. Kusano C., Ferrari B. Total Antioxidant Capacity: a biomarker in biomedical and nutritional studies. J. Cell. Mol. Biol. 2008; 7 (1): 1–15.

13. Zimmerman M. C., Davisson R. L. Redox signaling in central neural regulation of cardiovascular function. Prog Biophys Mol. Biol. 2004; 84: 125–149.

14. Diep Q. N., Amiri F., Touyz R. M., Cohn J. S., Endemann D., Neves M. F., Schiffrin E. L. PPARalpha activator effects on Ang II-induced vascular oxidative stress and inflammation. Hypertension.

15. Kubrikova Yu. V., Popova T. N., Makeeva A. V. Uspekhi sovremennogo estestvoznaniya (Scientific journal Advances in current natural sciences). 2011; 6: 50–51. Available at: http://www.naturalsciences.ru/ru/article/view?id=26925 (Assessed on March 15, 2020).

16. Morikawa K., Shimokawa H., Matoba T., Kubota H., Akaike T., Talukder M. A., Hatanaka M., Fujiki T., Maeda H., Takahashi S., Takeshita A. Pivotal role of Cu, Zn-superoxide dismutase in endotheliumdependent hyperpolarization. J. Clin Invest. 2003; 112: 1871–1879.

17. Shokoji T., Nishiyama A., Fujisawa Y., Hitomi H., Kiyomoto H., Takahashi N., Kimura S., Kohno M., Abe Y. Renal sympathetic nerve responses to tempol in spontaneously hypertensive rats. Hypertension. 2003; 41: 266–273.

18. Pasceri V., Willerson J. T., Edward T. H. et al. Direct pro inflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells. Circulation. 2000; 102: 2165–2168.

Гипертоническая болезнь (ГБ) является одним из факторов риска развития и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Статистические данные свидетельствуют о более чем 600 млн человек, имеющих данную патологию, и, согласно оценкам ведущих российских, европейских, американских исследовательских центров, к 2025 г. около 30% населения планеты будет страдать от гипертонии [1].

Авторитетные международные исследования UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE), Diabetes Mellitus, Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction (DIGAMI), Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT), Atherosclerosis Risk in Communities Study (ARICS), проведенные в разных точках планеты, свидетельствуют, что оксидативный стресс является фактором риска развития гипертонической болезни (ГБ), сосудистой патологии при сахарном диабете и служат патогенетическим признаком вышеперечисленных заболеваний [1–10]. Оксидативный стресс рассматривается патофизиологами, терапевтами, кардиологами как одна из причин высокой частоты смертности и тяжести сердечно-сосудистой патологии [1, 2]. У пациентов с ГБ на фоне оксидативного стресса регистрируется эндотелиальная дисфункция [3].

Свободнорадикальные формы кислорода являются результатом метаболизма кислорода и дефектов его утилизации. Вышеописанный процесс уравновешивается скоростью образования окисленных форм и элиминации окислителя из системы [4]. Таким образом, окислительный стресс есть результат нарушения баланса между образованием активных форм кислорода (АФК) и работы факторов антиоксидантной защитной системы организма. Результатом такого дисбаланса между de novo синтезом и эрадикацией реактивных кислородных форм (супероксиданион, гидроперекись) является процесс клеточного окислительного напряжения, что, по мнению J. M. Mc Cord, является патогенетическим фактором развития артериальной гипертензии [5]. Интересен факт повышения содержания перекисных соединений у больных с артериальной гипертензией, этот показатель оказывался выше в случае наличия в семье нескольких родственников с данной патологией.

Для Цитирования:
Гизингер О. А., Для корреспонденции:, О. A. Гизингер, Оксидативный стресс гипертоническая болезнь: патогенетический механизм и лабораторная диагностика. Терапевт. 2020;4.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: