Хроническая венозная недостаточность (ХВН) является одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем индустриально развитых стран. Заболевание представляется нестабильным патологическим состоянием, характеризующимся застоем и нарушением кровообращения в нижних конечностях, что связанно прежде всего с затруднением венозного оттока. ХВН приводит к патологическому состоянию как венозной, так и лимфатической и артериальной систем и соответственно микроциркуляторного русла [2, 3, 5]. Все эти изменения приводят в последствие к необратимым анатомическим изменениям. Поэтому ХВН считается многосистемным поражением организма с различными клиническими проявлениями [7, 9].
Наиболее частым осложнением ХВН является образование трофических язв. Анализируя качество жизни больных, все специалисты приходят к выводу, что трофические язвы нижних конечностей значительно снижают все ее показатели: физические, психологические и материальные [1, 4, 7]. Наиболее активно рост численности больных с трофическими язвами на фоне ХВН отмечается среди лиц пожилого и старческого возраста. По статистическим данным трофическими язвами страдают до 6% лиц старше 60 лет. Многие авторы отмечают, что для заживления язвы в стационаре требуется в среднем 3-4 мес. [2, 6, 8]. Наличие нескольких сопутствующих заболеваний, приводящих к функциональным расстройствам, и обусловленная этим тяжесть состояния больных затрудняет выбор адекватного лечения. Декомпенсированные формы сопутствующих заболеваний и обширность язвенной поверхности у значительной массы геронтологических и гериатрических больных считаются противопоказаниями для радикального хирургического лечения. Этот факт, несомненно, осложняет работу хирурга в выборе тактики лечения данной категории больных. Течение венозных трофических язв сопровождается лимфореей, частым инфицированием раневой поверхности, стойкими отеками, дерматитом и индуративными изменениями тканей вокруг язвы, а у больных пожилого и старческого возраста данные изменения существуют длительное время, что, на фоне имеющейся возрастной декомпенсации некоторых систем, доказывает снижение репаративных процессов и развитие вторичного иммунодефицита [3, 6, 10].