Впервые о гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) как о значимой проблеме мирового здравоохранения заговорили на рубеже XX–XXI веков. Согласно отчету Департамента здравоохранения и социальных служб США, в период с 1975 по 2004 г. число обращений за амбулаторной помощью в рамках ГЭРБ увеличилось примерно на 2000 %, и на сегодняшний день суммарное количество визитов к врачу по поводу данной патологии составляет от 4 до 5 млн в год [1]. В странах Западной Европы на 2001 г. ГЭРБ страдало от 10 до 30 % взрослого населения [2], в то время как в Азиатско-Тихоокеанском регионе данный показатель значимо ниже (около 5 %), а в Китае он минимален (2,5 %) [3]. Результаты оценки эпидемиологической обстановки в России не менее тревожны. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России», проведенное в 2011 г. в 6 городах Российской Федерации, наглядно показало, что распространенность заболевания составила 13,3 % [4]. Заболеваемость ГЭРБ в Москве среди взрослого населения города на 2005 г., по разным оценкам, колебалась от 14,2 до 23,6 % [3, 5].
Выделение ГЭРБ как нозологической единицы стало итогом работы междисциплинарного конгресса гастроэнтерологов и эндоскопистов, прошедшего в 1997 г. в городе Генваль (Бельгия) [6]. Однако на мировом уровне дефиниция заболевания была сформулирована лишь в 2005 г. на международном конгрессе гастроэнтерологов в Монреале. Согласно данному определению, ГЭРБ — это «состояние, которое развивается, когда рефлюкс содержимого желудка вызывает неприятные (беспокоящие) симптомы и/или осложнения» [7]. В целом «неприятными» следует считать симптомы, отрицательно сказывающиеся на качестве жизни пациента, однако в данном определении «беспокоящими» принято называть слабо выраженные симптомы, возникающие в течение как минимум двух дней на протяжении недели или умеренно/сильно выраженные в течение одного и более дней в неделю [8].
Ведущим патофизиологическим механизмом, лежащим в основе развития ГЭРБ, является повреждающее действие соляной кислоты желудочного сока, попадающего в пищевод вследствие частых и/или длительных гастроэзофагеальных рефлюксов. Одним из ключевых компонентов возникновения данных рефлюксов является нарушение анатомической целостности пищеводно-желудочного перехода у пациентов с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Наличие ГПОД приводит к несостоятельности нижнего пищеводного сфинктера и нивелирует компрессионное воздействие на него ножек диафрагмы. Такая деструктуризация зоны пищеводно-желудочного перехода становится причиной рефлюкса кислого содержимого желудка в пищевод в период преходящего расслабления нижнего пищеводного сфинктера [9, 10].