Сахарный диабет — группа заболеваний, характеризующихся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления, которое приводит к развитию правожелудочковой СН и преждевременной гибели пациентов. Легочная гипертензия — прогрессирующее гемодинамическое нарушение, характеризующееся постепенным повышением легочного сосудистого сопротивления, проявляющееся повышением давления крови в легочной артерии более 25 мм рт. ст. (оценивается по данным катетеризации правых отделов сердца), приводящее к развитию правожелудочковой недостаточности [1].
Инсулиннезависимый сахарный диабет объединяет метаболические и эндокринные расстройства и представляет серьезную проблему для общественного здравоохранения. Российским эндокринологическим научным центром выявлено, что больных сахарным диабетом в России на самом деле в 2 раза больше, чем зарегистрировано в официальных источниках в период 2013–2016 годов.
Известно, что СД 2 типа является фактором риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. При этом сахаропонижающие препараты обладают высоким потенциалом для снижения уровня HbA1c.
Учитывая сложные патофизиологические связи между сахарным диабетом 2 типа, избыточной массой тела, атеросклерозом и АГ, благодаря новейшим препаратам обеспечивается не только контроль гликемии, но и их воздействие на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом.
Повышенная реабсорбция в почках глюкозы является важнейшим патогенетическим механизмом, который поддерживает хроническую гипергликемию при сахарном диабете 2 типа.
Почти вся глюкоза (около 90 %) реабсорбируется в проксимальных канальцах Na-глюкозными транспортерами, а остальная (10 %) при помощи транспортеров глюкозы 1 типа. При инсулиннезависимом сахарном диабете увеличивается активность котранспортера 2 типа, и повышается почечный порог глюкозы.
Глифлозины подавляют SGLT-2, и это вызывает снижение реабсорбцииNa+ и глюкозы из проксимального почечного канальца, что приводит к развитию глюкозурии. В результате этого с мочой выводится от 60 до 90 г глюкозы в сутки, возникает дефицит энергии около 300 ккал. Потеря воды составляет около 400 мл/сут [3, 6, 10].