В последние годы все бóльшую актуальность для практической офтальмологии приобретает проблема, связанная с достаточно широким распространением среди населения развитых стран синдрома сухого глаза (ССГ). Причиной этого явления служат участившиеся случаи развития так называемого «компьютерного» и «офисного» синдромов, все возрастающее количество лазерных рефракционных операций, широкое распространение контактной коррекции зрения, загрязнение окружающей среды в связи с урбанизацией. По данным В. В. Бржеского и Е. Е. Сомова, доля пациентов, страдающих роговично-конъюнктивальным ксерозом, составляет 12 % в возрасте до 40 лет и 67 % в целом [1].
Очень часто синдром сухого глаза развивается после перенесенных воспалительных заболеваний глаз и глазных хирургических вмешательств. Так, признаки сухого глаза обнаруживались после аденовирусной инфекции глаз у 80 %, герпесвирусной — у 78 %, блефароконъюнктивитов — у 87 %, при ношении контактных линз — у 21 %, при глаукоме — у 52,6 %, при аллергических конъюнктивитах, при дистрофии роговицы, после кератопластики, после рефракционной хирургии [6; 7; 10; 13].
Поражение глазной поверхности — это комплексная патология, при которой первоначально может поражаться тот или иной слой слезной пленки: липидный, водянистый или муциновый, играющие различную роль в защите глаза. Доказано, что в большинстве случаев патогенетическую основу развития сухого глаза составляет воспалительная реакция [4]. Под глазной поверхностью принято считать конъюнктиву, роговицу, добавочные слезные железы, а также Мейбомиевы железы [11].
Продукция собственно слезы осуществляется главной слезной железой (glandula lacrimalis), которая работает в стимулируемом режиме и рефлекторно «откликается» на раздражение чувствительных нервных окончаний, большинство из которых находятся в различных структурах глаза (роговица, конъюнктива, радужка, ресничное тело), в слизистой оболочке носа и некоторых околоносовых пазухах, а также на эмоциональные раздражители.