Новообразования центральной нервной системы (ЦНС) составляют почти 4,8–8 % от общего количества злокачественных опухолей. При этом с каждым последующим годом регистрируется неуклонное повышение их числа [1, 3]. Прежде всего это глиомы различной степени злокачественности, первичные лимфомы ЦНС и метастазы различных первичных злокачественных новообразований экстракраниальной локализации. В их патогенетической цепочке развития и роста прослеживается важный механизм — неоангиогенез. SWI-метод, который, в отличие от рутинных последовательностей МРТ, с высоким разрешением позволяет визуализировать новообразованные патологические сосуды, микрокровоизлияния в структуре опухоли, что дополняет возможности дифференциальной диагностики различных опухолей головного мозга.
Неоангиогенез, или формирование новых микрососудов на основе уже существующей в ткани пораженного органа сети сосудов, — необходимое условие роста солидных опухолей и формирования отдаленных метастазов различных анатомических локализаций, включая структуры головного мозга [12]. Индуцирующими неоангиогенез факторами в первую очередь служат изменения, происходящие внутри самой опухоли: изменения структуры микроциркуляторного русла опухолевой ткани, усиление гипоксии, адаптация опухолевых клеток и синтез ангиогенных факторов клеточного роста. По причине аномального расположения кровеносных сосудов в ткани опухоли создается хаотичный поток крови, что приводит к выраженной гипоксии — ключевому индуцирующему фактору в процессе ангиогенеза [2].
Новообразованные сосуды в опухолях головного мозга являются «несовершенными» по строению своей стенки, в силу этого в структуре новообразования достаточно часто встречаются как микро-, так и макрокровоизлияния, визуализация которых может помочь в определении степени злокачественности новообразования [4].
В ответ на гипоксию в опухоли активируется синтез транскрипционных факторов, например, индуцируемых гипоксией (HIF-1 и HIF-2) [10]. После чего последние связываются с энхансерной последовательностью гена VEGF, который активирует экспрессию эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), VEGF — ключевой белок, посылающий эндотелию сигнал к росту сосудов и регулирующий миграцию, пролиферацию и выживание эндотелиальных клеток [11]. В результате альтернативного сплайсинга образуется несколько изоформ мРНК: VEGFA, VEGFB, VEGFC и VEGFD. Ключевую роль в стимуляции ангиогенеза играет VEGFА, который связывается и активирует два тирозинкиназных рецептора на ЭК: VEGFR1 и VEGFR2 [42].