Заживление хронических ран требует длительного медицинского ухода и расхода значительных сумм. Эти поражения имеют колоссальный социальный эффект, особенно среди диабетиков, которые демонстрируют самые высокие показатели ампутаций нижних конечностей. Соответственно, огромные усилия вкладываются в разработку инновационных и эффективных методов лечения для восстановления физиологической траектории заживления [1, 2].
Лица, страдающие диабетом, склонны к запуску процесса хронизации ран, который клинически выражается в следующем: (1) неспособность запуска пролиферативной фазы / роста грануляционной ткани, (2) слабый или гистологически аномальный ангиогенез, (3) нарушение закрытия раны, (4) вялая реэпителизация. В общих чертах, эпидермальные и дермальные клетки, появляющиеся в диабетических ранах, показывают плохой спонтанный и вызванный факторами роста потенциал пролиферативного ответа [3]. Известно, что все эти черты совместимы с процессом репарации в стареющих тканях и организмах [4].
Помимо связанных с диабетом факторов, предрасполагающих к изъязвлению стопы и вытекающему отсюда нарушению заживления, распространенным случаем у пациентов с диабетом является рецидив язвы после первичного закрытия раны. Исследования, посвященные характеристике этой чувствительной темы, относительно скудны и, по-видимому, в основном сводятся к изучению предрасполагающих факторов, таких как деформация костей, нейропатия, ишемия и т. д. Однако роль биологических внутренних факторов, связанных с устойчивостью рубцовых клеток, и биохимические и физические свойства неодермального матрикса требуют дальнейшего изучения. Недавно опубликованный обзор Армстронга и его коллег показывает, что примерно у 40 % пациентов наблюдается рецидив в течение года после заживления язвы, почти у 60 % — в течение 3 лет и у 65 % — в течение 5 лет. Таким образом, авторы разумно полагают, что было бы более полезно рассматривать пациентов, которые достигли закрытия раны, находящейся в состоянии ремиссии, а не при заживлении [5].