Черепно-мозговая травма (ЧМТ) представляет собой острое повреждение головного мозга в результате механического воздействия на голову внешних физических сил [1]. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из ведущих причин смертности и инвалидности во всем мире [2]. Ежегодно с ЧМТ сталкиваются около 50–60 млн человек [1, 3]. По некоторым данным легкая форма ЧМТ составляет 60–95 % от общего числа зарегистрированных случаев ЧМТ [1, 4–7]. Она затрагивает как военнослужащих и профессиональных спортсменов, так и гражданских лиц [6]. Важно отметить, что от ЧМТ страдают преимущественно люди трудоспособного возраста [1]. ЧМТ может приводить к сильно варьирующимся симптомам у людей, которые обычно связаны с физической, когнитивной и аффективной областями [8]. Легкая ЧМТ повышает риск получения «синдрома второго удара», а также хронической травматической энцефалопатии (ХТЭ) [9–11]. Важно также отметить, что именно пациенты с легкой степенью ЧМТ подвержены более высокому риску развития посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) в то время, как другие формы ЧМТ, наоборот, могут оказывать защитное действие [12]. Кроме того, черепно-мозговая травма является распространенной причиной появления посттравматической эпилепсии (ПТЭ) [13, 14].
ЧМТ следует рассматривать не как единичное патофизиологическое событие, а как каскад, включающий две отдельные фазы повреждения [8, 15–17]. Первичное повреждение, которое варьируется от легкого до тяжелого и является прямым следствием травматического повреждения, непосредственно повреждая нейроны, глиальные клетки и сосудистую сеть очаговым или диффузным образом. В норме гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) создает ограничительный барьер между центральной нервной системой и содержимым циркулирующей крови, однако после черепно-мозговой травмы ГЭБ может стать дисфункциональным [8, 9, 16]. Нарушение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), которое часто происходит после ЧМТ и может длиться от нескольких дней до нескольких лет после травмы головы, приводит к повышенной проницаемости ГЭБ. Что, в свою очередь, приводит к утечке соединений, обычно содержащихся внутри мозга, на периферию [8, 9]. Таким образом, потеря целостности ГЭБ способствует возникновению каскада воспалительных реакций и впоследствии появлению вторичным повреждениям [3, 8, 9, 15, 17].