Микотоксины – это токсичные вторичные метаболиты микроскопических плесневых грибов. Микотоксины синтезируются из простых соединений путем нескольких химических реакций. На сегодняшний день известно более 400 разных микотоксинов, но из них детально изучено лишь около 10 микотоксинов [3].
В большинстве кормов, особенно растительных, присутствуют споры грибов. В благоприятных условиях они начинают прорастать, однако при нарушении этих условий плесени начинают продуцировать ядовитые вещества, микотоксины. Причем у разных грибков эти неблагоприятные условия отличаются. Например, афлатоксины чаще всего встречаются в тропическом поясе, фумонизины – в субтропическом, охратоксины – в умеренном, а трихотецены – в любых климатических зонах [4].
Афлатоксин продуцируется грибами рода Аспергилиус. Самая распространенная форма – это афлатоксин В1. Именно его мы рассматриваем в данной работе. Процесс всасывания афлатоксина начинается в кишечнике. По кровотоку переносится в печень или почки, где происходит биоактивация токсина [1, с. 181].
Афлатоксин негативно влияет на многие системы и органы птицы. В первую очередь после активации афлаток син способен менять структуру белка и блокировать его синтез, что приводит к замедлению темпов роста цыплятбройлеров и снижению яичной продуктивности у несушек. Афлатоксин вызывает уменьшение протромбина, из-за чего возникают кровоподтеки на тушках и снижается их категория. Также данный токсин делает хрупкой скорлупу и ослабляет ноги, нарушая обмен витамина D. Характерным признаком поражения афлатоксином является жировое перерождение печени, так как он нарушает деятельность пищеварительных ферментов, ухудшая конверсию корма [1, с. 181–183; 3, 4]. Т-2-токсин относится к группе трихотеценов и вырабатывается плесенью рода фузариум.
Т-2-токсин токсичен даже в маленьких дозах. Т-2-токсин действует на синтез РНК и ДНК, тем самым замедляя синтез белка. Это приводит к ускорению апоптоза, снижению иммунитета, переокислению клеточных мембран. По окончании первой недели потребления корма, пораженного данным токсином, появляются повреждения ротовой области, после второй недели начинаются проблемы с ЖКТ, развивается эрозия мускульного желудка и энтерит тонкого кишечника, а после третьей недели поражается лимфатическая система, происходит дегенерация фабрициевой сумки [1, с. 190; 3, 4].