Гипертоническая болезнь (ГБ) — наиболее распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы среди населения всех стран мира. Его основным и часто единственным симптомом является повышенное артериальное давление (АД). До 40–45 % людей в популяции имеют повышенные цифры АД. Уже относительно небольшое повышение артериального давления при мягкой форме АГ приводит к росту риска развития сердечно-сосудистых осложнений (меморандум ВОЗ и Международного общества изучения АГ — МОАГ, 1993, 1999). [3, 5].
В формировании АГ играет существенную роль ряд факторов. В связи с этим выделяют соответствующие этому типы гемодинамики.
В начальных стадиях АГ увеличивается минутный объем кровообращения (сердечный выброс), а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; это вызывает повышение систолического АД. Такой тип центральной гемодинамики носит название гиперкинетического [3, 6].
В последующем всё большее значение приобретает повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), а сердечный выброс остается нормальным — эукинетический тип.
В далеко зашедших стадиях АГ происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим.
Симпатические нервные окончания имеют в своем составе депо норадреналина. Если это волокно возбуждать, высвобождающийся норадреналин возбуждает α-адренорецепторы, повышая симпатическую активность данного окончания. Особенно богато снабжены α-рецепторами артериолы и венулы [6, 7].
При нарушении депонирования медиатора катехоламины действуют на уровне рецепторов дольше и вызывают более стойкие гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, более стойкое воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к повышению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно, увеличивается его минутный объем.
Норадреналин действует и на альфарецепторы артериол, увеличивая тем самым значение ОПСС. Альфа-рецепторами богато снабжены почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение активности ренина плазмы (АРП). Сам ренин гормонально малоактивен, но через систему РААС приводит [3, 12]: