Сахарный диабет (СД) — наиболее распространенное эндокринное заболевание. По данным ФРСД г. Москвы, на 01.01.2019 было зарегистрировано 345,1 тыс. человек с СД, из них 325,1 тыс. имели СД2 [1].
Целями лечения СД2 являются: достижение хорошего метаболического контроля по показателям углеводного и липидного спектра крови, артериального давления, предупреждение острых осложнений, таких как гипогликемия, гипергликемия, предупреждение или замедление развития поздних сердечно-сосудистых осложнений [12].
В исследовании United Kingdom prospective diabetes study (UKPDS) было показано, что снижение уровня НbА1с на 0,9 % (с 7,9 до 7,0 %) приводило к снижению частоты развития микро- и макрососудистых осложнений. Дополнительный анализ результатов UKPDS показал, что снижение НbА1с на 1,0 % приводит к уменьшению риска развития фатального и нефатального инфаркта миокарда (ИМ) на 14 %, а фатального и нефатального инсульта — на 12 % [6, 15].
Оценка уровня НвА1с применяется во всем мире как эффективный и безопасный критерий адекватности сахароснижающей терапии. На основании данных многоцентровых рандомизированных клинических исследований, таких как ACCORD, ADVANCE, VADT, для большинства пациентов с СД 2-го типа рекомендовано достижение целевого уровня НbА1с < 7 % [13, 14].
Учитывая прогрессирующий характер заболевания, характеризующийся снижением функции β-клеток, начальное нефармакологическое лечение обычно сопровождается прогрессивным добавлением пероральных сахароснижающих препаратов (ПСП) и в конечном счете — базального инсулина.
В рутинной клинической практике к наиболее доступным препаратам первой линии терапии относится Метформин. Препарат снижает инсулинорезистентность периферических тканей (в основном печеночной и мышечной) к действию инсулина и повышает захват глюкозы мышцами и жировой тканью. Концентрация Метформина в печени в 3–5 раз выше, чем в системе воротной вены (40–70 мкмоль/л), в общем кровотоке составляет всего 10–40 мкмоль/л [5, 16]. Мишенью для действия Метформина на уровне печени является АМФактивируемая протеинкиназа (АМПК), в результате чего запускается каскад реакций, приводящих к ингибированию продукции глюкозы печенью за счет повышения чувствительности к инсулину, окислению жирных кислот, активации глюкагон-индуцированной продукции цАМФ, снижению превращения лактата и глицерина в глюкозу [7, 16].