По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.8-009 DOI:10.33920/med-01-2003-02

Механизмы формирования депрессии при болезни Паркинсона

Цыганков Борис Дмитриевич член-корреспондент РАН, доктор медицинских наук, зав. кафедрой психиатрии, наркологии и психотерапии ФДПО, Московский государственный медико-стоматологический университет имени А. И. Евдокимова, Москва, e-mail: boristsygankov@yahoo.com
Кузнецов Евгений Владимирович ассистент кафедры психиатрии, наркологии и психотерапии ФДПО, Московский государственный медико-стоматологический университет имени А. И. Евдокимова, Москва, e-mail: evgeny@kuznetsov.md
Зайцевская Софья Александровна студент 5 курса факультета фундаментальной медицины, Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова, Москва, e-mail: sona-zait@mail.ru

Депрессия встречается у значительного количества пациентов, страдающих болезнью Паркинсона. Существуют данные об общности механизмов формирования болезни Паркинсона и депрессии, однако их взаимное влияние и клинические особенности результирующих коморбидных состояний требуют дальнейшего исследования.

Литература:

1. Нодель М. Р. Синдром нарушения поведения в фазе сна с быстрыми движениями глаз при болезни Парксинсона / М. Р. Нодель, Ю. В. Украинцева, Н. Н. Яхно. Неврологический журнал. 2015; 20 (6): 28–34.

2. Фёдорова Н. В. Болезнь Паркинсона: Диагностика и лечение. Неврология в терапевтической практике. 2016; 1: 14–17.

3. Bell J. F. Comparing No-Show Rates of Neurology Outpatients with and without PD / J. F. Bell [и др.]. Journal of Parkinson’s Disease. 2019.

4. Ciaran P. C. Depression in neurodegenerative diseases: Common mechanisms and current treatment options / Ciaran P. C. [и др.]. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2019; 102: 56–84.

5. Leentjens A. F. G. Modeling depression in Parkinson disease: Disease-specific and nonspecific risk factors / A. F. G. Leentjens [и др.]. Neurology. 2013; 81: 1036–1043.

6. Lim J. Abnormal hippocampal neurogenesis in Parkinson’s disease: relevance to a new therapeutic target for depression with Parkinson’s disease. Arch. Pharm. Res. 2018.

7. Marsh L. Depression and Parkinson’s Disease: Current Knowledge. Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2013; 13 (12): 409.

8. Mou L. Open questions on the nature of Parkinson’s disease: from triggers to spreading pathology / L. Mou, W. Ding, P. Fernandez-Funez. J. Med. Genet. 2019; 0: 1–9.

9. Nwabuobi L. Sex-related differences in homebound advanced Parkinson’s disease patients / L. Nwabuobi [и др.]. Clinical Interventions in Aging. 2019; 14: 1371–1377.

10. Rod N. H. Major life events and development of major depression in Parkinson’s disease patients / N. H. Rod [и др.]. European Journal of Neurology. 2013; 20: 663–670.

11. Santangelo G. Personality and Parkinson’s disease: A meta-analysis / G. Santangelo [и др.]. Parkinsonism and Related Disorders. 2018.

12. Schra A. Depression and Anxiety in Parkinson’s Disease / A. Schra, R. N. Tadde. International Review of Neurobiology. 2017: 621–653.

13. Wei L. Abnormal ventral tegmental area-anterior cingulate cortex connectivity in Parkinson’s disease with depression / Wei L. [и др.]. Behavioural Brain Research. 2018.

14. Weintraub D. The Neuropsychiatry of Parkinson Disease: A Perfect Storm / D. Weintraub [и др.]. Am. J. Geriatr. Psychiatry. 2019.

15. Zhang J. Activation of calcium-impermeable GluR2-containing AMPA receptors in the lateral habenula produces antidepressant-like effects in a rodent model of Parkinson’s disease / J. Zhang [и др.]. Experimental Neurology. 2019; 1: 14.

1. Nodel M. R. Sindrom narusheniya povedeniya v faze sna s bystrymi dvizheniyami glaz pri bolezni Parksinsona [Syndrome of behavioral disturbance in the sleep phase with rapid eye movements in Parkinsinson’s disease]. M. R. Nodel, Yu. V. Ukraintseva, N. N. Yakhno. Neurological journal. 2015. № 20 (6). pp. 28–34.

2. Fedorova N. V. Bolezn’ Parkinsona: Diagnostika i lechenie [Parkinson’s disease: Diagnosis and treatment]. N. V. Fedorova. Neurology in therapeutic practice. 2016; (1): pp. 14–17.

3. Bell J. F. Comparing No-Show Rates of Neurology Outpatients with and without PD / J. F. Bell [et al.]. Journal of Parkinson’s Disease. 2019.

4. Ciaran P. C. Depression in neurodegenerative diseases: Common mechanisms and current treatment options / Ciaran P. C. [et al.]. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2019; 102: 56–84.

5. Leentjens A. F. G. Modeling depression in Parkinson disease: Disease-specific and nonspecific risk factors / A. F. G. Leentjens [et al.]. Neurology. 2013; 81: 1036–1043.

6. Lim J. Abnormal hippocampal neurogenesis in Parkinson’s disease: relevance to a new therapeutic target for depression with Parkinson’s disease. Arch. Pharm. Res. 2018.

7. Marsh L. Depression and Parkinson’s Disease: Current Knowledge. Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2013; 13 (12): 409.

8. Mou L. Open questions on the nature of Parkinson’s disease: from triggers to spreading pathology / L. Mou, W. Ding, P. Fernandez-Funez. J. Med. Genet. 2019; 0: 1–9.

9. Nwabuobi L. Sex-related diff erences in homebound advanced Parkinson’s disease patients / L. Nwabuobi [et al.]. Clinical Interventions in Aging. 2019; 14: 1371–1377.

10. Rod N. H. Major life events and development of major depression in Parkinson’s disease patients / N. H. Rod [et al.]. European Journal of Neurology. 2013; 20: 663–670.

11. Santangelo G. Personality and Parkinson’s disease: A meta-analysis / G. Santangelo [et al.]. Parkinsonism and Related Disorders. 2018.

12. Schra A. Depression and Anxiety in Parkinson’s Disease / A. Schra, R. N. Tadde. International Review of Neurobiology. 2017: 621–653.

13. Wei L. Abnormal ventral tegmental area-anterior cingulate cortex connectivity in Parkinson’s disease with depression / Wei L. [et al.]. Behavioural Brain Research. 2018.

14. Weintraub D. The Neuropsychiatry of Parkinson Disease: A Perfect Storm / D. Weintraub [et al.]. Am. J. Geriatr. Psychiatry. 2019.

15. Zhang J. Activation of calcium-impermeable GluR2-containing AMPA receptors in the lateral habenula produces antidepressant-like effects in a rodent model of Parkinson’s disease / J. Zhang [et al.]. Experimental Neurology. 2019; 1: 14.

Болезнь Паркинсона (БП) — распространенное хроническое прогрессирующее заболевание центральной нервной системы (ЦНС) с дегенерацией нигростриарных дофаминергических нейронов в компактной части черного вещества, проявляющееся моторными и немоторными симптомами. В 1817 г. заболевание впервые было описано Д. Паркинсоном под названием «дрожательный паралич» [2].

К моторным симптомам БП, описанным более 200 лет назад, относят гипокинезию, тремор покоя, ригидность и постуральную неустойчивость. Немоторными проявлениями заболевания являются депрессия (70 % случаев), когнитивные (45 %) и психотические нарушения (20–40 %), гипосмия, нарушение сна и различные вегетативные расстройства — ортостатическая гипотензия, запоры, нарушение мочеиспускания, себорея, слюнотечение, болевые синдромы. Немоторные симптомы развиваются как на поздних стадиях заболевания после постановки диагноза БП, так и до появления моторных симптомов [8]. Сочетание БП и связанных с пожилым возрастом заболеваний является причиной вынужденного пребывания пациентов дома. Отсутствие связи с окружающим миром, сочетание моторных и немоторных симптомов болезни приводят к значительному ухудшению качества их жизни и течения заболевания [9].

Кроме классических моторных симптомов (гипокинезия, тремор покоя, ригидность и постуральная неустойчивость), которые связаны с поражением дофаминергических нейронов в компактной части черного вещества, болезнь Паркинсона характеризуется различными немоторными проявлениями, или связанными заболеваниями, которые развиваются в результате распространенного поражения центральной и периферической нервной системы. Недвигательные расстройства при БП могут вносить больший вклад в ухудшение качества жизни, чем двигательные проявления этого заболевания, как на ранних, так и на развернутых стадиях болезни. Показано, что недвигательные нарушения являются также и определяющими факторами продолжительности жизни пациентов с БП [1].

Депрессия при БП может быть диагностирована на ранних или поздних стадиях прогрессирования БП и не может быть объяснена только лишь личностной реакцией на диагностику хронического инвалидизирующего состояния; обнаружено, что это психическое расстройство встречается чаще при БП, чем при других хронических заболеваниях (например, диабете или остеоартрите), и риск развития депрессии у пациентов с БП остается повышенным через год после первоначального диагноза БП. Кроме того, было установлено, что когнитивные нарушения и моторные симптомы прогрессируют более агрессивно у пациентов с БП и депрессией [4]. По данным [14], депрессией могут страдать до 50 % пациентов с диагнозом БП, и к факторам риска развития депрессии у этих пациентов относят женский пол, наличие депрессии в анамнезе, раннее начало БП, «атипичный» паркинсонизм, курение, алкоголь и наличие других психических нарушений (ухудшение когнитивных функций, психоз, беспокойство, апатия, усталость, бессонница). При этом, по данным мета-аналитического исследования 2013 г. [5], неспецифические факторы риска развития депрессии (пол, психические нарушения и т. д.) имеют большее влияние, чем специфические факторы БП (длительность заболевания БП, усиление моторного дефицита, использование препаратов леводопы). Еще одним фактором риска, по данным [10], являются негативные жизненные события, вызывающие сильный стресс. При исследовании в течение 3,4 лет 221 пациента с недавно возникшей БП более чем у половины пациентов выявлены стрессовые жизненные события, и у 22 из них — тяжелая депрессия. Типы депрессивных расстройств, наблюдаемых при БП, включают большую депрессию, малую депрессию и дистимию [12].

Для Цитирования:
Цыганков Борис Дмитриевич, Кузнецов Евгений Владимирович, Зайцевская Софья Александровна, Механизмы формирования депрессии при болезни Паркинсона. Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. 2020;3.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: