По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.8 DOI:10.33920/med-01-2208-07

Мальформация Киари I и сирингомиелия — ключи к пониманию ликвородинамики (обзор литературы)

Деревянко Христина Петровна к.м.н., доцент кафедры нейрохирургии и медицинской реабилитации с курсом ИДПО Башкирского государственного медицинского университета, РИНЦ SPIN-код: 8122–6814, ORCID ID: 0000-0002-4036-8649, 450008, Россия, Республика Башкортостан, Уфа, ул. Ленина, д. 3, E-mail: khristina@mail.ru
Сафин Шамиль Махмутович профессор, докт. мед. наук, заведующий кафедрой нейрохирургии и медицинской реабилитации с курсом ИДПО Башкирского государственного медицинского университета, ORCID ID: 0000-0002-0100-6100, 450008, Россия, Республика Башкортостан, Уфа, ул. Ленина, д. 3, E-mail: safinsh@mail.ru

Понимание патофизиологии сирингомиелии окончательно не сформировано. Основная «поршневая» теория гласит, что нисходящее движение миндалин мозжечка, происходящее во время сердечного цикла, действует как «поршень» на частично закрытое спинальное субарахноидальное пространство и приводит к образованию сирингомиелитической полости. Однако это еще нуждается в подтверждении дополнительными экспериментальными данными. Основной патогенетический вопрос заключается в том, как цереброспинальная жидкость попадает и остается в сирингомиелической полости, где давление выше, чем в субарахноидальном пространстве. На основе литературных данных о патогенезе мальформацией Киари I с сирингомиелией смоделировали и представили свое видение патогенеза. Наше предположение о формировании сирингомиелии при мальформации Киари I заключается в том, что между четвертым желудочком и сиринксом возможно имеется ликворный канал. Этот канал принимает на себя функцию одностороннего клапана при легком сдавливании и циклическими движениями миндалин мозжечка. Декомпрессия миндалин выключает односторонний клапан, коллабируя сиринкс. Возможно, это предположение послужит рабочей гипотезой для дальнейшего изучения патофизиологии Мальформации Киари I и сирингомиелии.

Литература:

1. Rossier AB, Foo D, Shillito J, Dyro FM. Posttraumatic cervical syringomyelia. Incidence, clinical presentation, electrophysiological studies, syrinx protein and results of conservative and operative treatment. Brain. 1985 Jun;108 (Pt 2):439–61. doi: 10.1093/ brain/108.2.439.

2. Vernon JD, Silver JR, Ohry A. Post-traumatic syringomyelia. Paraplegia. 1982 Dec;20 (6):339–64. doi: 10.1038/sc.1982.64.

3. Quencer RM, Green BA, Eismont FJ. Posttraumatic spinal cord cysts: clinical features and characterization with metrizamide computed tomography. Radiology. 1983 Feb;146 (2):415–23. doi: 10.1148/radiology.146.2.6849087.

4. Gardner WJ. Hydrodynamic mechanism of syringomyelia: its relationshipto myelocele. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1965 Jun;28 (3):247–59. doi: 10.1136/jnnp.28.3.247.

5. Williams B. The distending force in the production of «communicating syringomyelia». Lancet. 1969 Jul 26;2 (7613):189–93. doi: 10.1016/s0140–6736 (69) 91427–5.

6. Ball MJ, Dayan AD. Pathogenesis of syringomyelia. Lancet. 1972 Oct 14;2 (7781):799–801. doi: 10.1016/s0140–6736 (72) 92152–6

7. Milhorat TH, Capocelli AL Jr, Anzil AP, Kotzen RM, Milhorat RH. Pathological basis of spinal cord cavitation in syringomyelia: analysis of 105 autopsy cases. J Neurosurg. 1995 May;82 (5):802–12. doi: 10.3171/jns.1995.82.5.0802

8. Caplan LR, Norohna AB, Amico LL. Syringomyelia and arachnoiditis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1990 Feb;53 (2):106–13. doi: 10.1136/jnnp.53.2.106.

9. Klekamp J, Batzdorf U, Samii M, Bothe HW. Treatment of syringomyelia associated with arachnoid scarring caused by arachnoiditis or trauma. J Neurosurg. 1997 Feb;86 (2):233–40. doi: 10.3171/jns.1997.86.2.0233.

10. Brammah TB, Jayson MI. Syringomyelia as a complication of spinal arachnoiditis. Spine (Phila Pa 1976). 1994 Nov 15;19 (22):2603–5. doi: 10.1097/00007632-199411001-00019

11. Phanthumchinda K, Kaoropthum S. Syringomyelia associated with post-meningitic spinal arachnoiditis due to Candida tropicalis. Postgrad Med J. 1991 Aug;67 (790):767–9. doi: 10.1136/pgmj.67.790.767

12. Klekamp J, Samii M, Tatagiba M, Sepehrnia A. Syringomyelia in association with tumours of the posterior fossa. Pathophysiological considerations, based on observations on three related cases. Acta Neurochir (Wien). 1995;137 (1-2):38–43. doi: 10.1007/BF02188778

13. Kaar GF, N’Dow JM, Bashir SH. Cervical spondylotic myelopathy with syringomyelia. Br J Neurosurg. 1996 Aug;10 (4):413–5. doi: 10.1080/02688699647384

14. Aubin ML, Baleriaux D, Cosnard G, Crouzet G, Doyon D, Halimi P, Manelfe C. MRI in syringomyelia of congenital, infectious, traumatic or idiopathic origin. A study of 142 cases. J Neuroradiol. 1987;14 (4):313–36. English, French.

15. Houang MT, Stern M, Brew B, Pell M, Darveniza P. Magnetic resonance imaging (MRI) appearances of syringohydromyelia. Australas Radiol 1988;32:172–177

16. Williams B. Experimental communicating syringomyelia in dogs after cisternal kaolin injection. Part 2. Pressure studies. J Neurol Sci. 1980 Oct;48 (1):109–22. doi: 10.1016/0022-510x (80) 90154–9

17. Cho KH, Iwasaki Y, Imamura H, Hida K, Abe H. Experimental model of posttraumatic syringomyelia: the role of adhesive arachnoiditis in syrinx formation. J Neurosurg. 1994 Jan;80 (1):133–9. doi: 10.3171/jns.1994.80.1.0133

18. Milhorat TH, Nobandegani F, Miller JI, Rao C. Noncommunicating syringomyelia following occlusion of central canal in rats. Experimental model and histological findings. J Neurosurg. 1993 Feb;78 (2):274–9. doi: 10.3171/jns.1993.78.2.0274.

19. Oldfield EH, Muraszko K, Shawker TH, Patronas NJ. Pathophysiology of syringomyelia associated with Chiari I malformation of the cerebellar tonsils. Implications for diagnosis and treatment. J Neurosurg. 1994 Jan;80 (1):3–15. doi: 10.3171/jns.1994.80.1.0003

20. Heiss JD, Patronas N, DeVroom HL, Shawker T, Ennis R, Kammerer W, Eidsath A, Talbot T, Morris J, Eskioglu E, Oldfield EH. Elucidating the pathophysiology of syringomyelia. J Neurosurg. 1999 Oct;91 (4):553–62. doi: 10.3171/jns.1999.91.4.0553

21. Serway RA: Fluids and Solids. In: College physics. 11 edition. Boston: Cengage Learning; 2016; pages 267–319

22. Giner J.,. Pérez López C, Hernández B., Gómez de la Riva Á., Isla A., Roda J.M. Siringomielia no secundaria a Chiari. Actualización en fisiopatología y manejo Update on the pathophysiology and management of syringomyelia unrelated to Chiari malformation. Neurología. Volume 34, Issue 5, June 2019, Pages 318–325. doi.org/10.1016/j.nrl.2016.09.010

23. Ellertsson AB. Syringomyelia and other cystic spinal cord lesions. Acta Neurol Scand. 1969;45 (4):403–17. doi: 10.1111/j.1600– 0404.1969.tb01254.x.

24. Ellertsson AB, Greitz T. Myelocystographic and fluorescein studies to demonstrate communication between intramedullary cysts and the cerebrospinal fluid space. Acta Neurol Scand. 1969;45 (4):418–30. doi: 10.1111/j.1600–0404.1969.tb01255.x.

25. Heiss JD, Jarvis K, Smith RK, Eskioglu E, Gierthmuehlen M, Patronas NJ, Butman JA, Argersinger DP, Lonser RR, Oldfield EH. Origin of Syrinx Fluid in Syringomyelia: A Physiological Study. Neurosurgery. 2019 Feb 1;84 (2):457–468. doi: 10.1093/neuros/nyy072.

26. Li KC, Chui MC. Conventional and CT metrizamide myelography in Arnold-Chiari I malformation and syringomyelia. AJNR Am J Neuroradiol. 1987 Jan-Feb;8 (1):11–7. PMID: 3101451; PMCID: PMC8334023.

27. Yasui K, Hashizume Y, Yoshida M, Kameyama T, Sobue G. Age-related morphologic changes of the central canal of the human spinal cord. Acta Neuropathol. 1999 Mar;97 (3):253–9. doi: 10.1007/s004010050982

28. Storer KP, Toh J, Stoodley MA, Jones NR. The central canal of the human spinal cord: a computerised 3-D study. J Anat. 1998 May;192 (Pt 4) (Pt 4):565–72. doi: 10.1046/j.1469–7580.1998.19240565.x.

29. Hutchings M, Weller RO. Anatomical relationships of the pia mater to cerebral blood vessels in man. J Neurosurg 1986;65: 316–325, Zhang ET, Inman CBE, Weller RO. Interrelationships of the pia mater and the perivascular (Virchow-Robin) spaces in the human cerebrum. J Anat 1990;170:111–123

30. Newman PK, Terenty TR, Foster JB. Some observations on the pathogenesis of syringomyelia. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1981 Nov;44 (11):964–9. doi: 10.1136/jnnp.44.11.964.

31. Milhorat TH, Kotzen RM, Anzil AP. Stenosis of central canal of spinal cord in man: incidence and pathological findings in 232 autopsy cases. J Neurosurg. 1994 Apr;80 (4):716–22. doi: 10.3171/jns.1994.80.4.0716

32. Du Boulay G., Shah S.H., Currie J. C., Logue V. The mechanism of hydromyelia in Chiari type 1 malformations. Br.J. Radiol. 1974;47:579–587. doi: 10.1259/0007-1285-47-561-579

33. Hall P, Turner M, Aichinger S, Bendick P, Campbell R. Experimental syringomyelia: the relationship between intraventricular and intrasyrinx pressures. J Neurosurg. 1980 Jun;52 (6):812–7. doi: 10.3171/jns.1980.52.6.0812

34. Ellertsson AB, Greitz T: The distending force in the production of communicating syringomyelia. Lancet (London, England). June 1970; 1 (7658): 1234. 0140–6736

35. Chang HS: Phase-contrast MRI data of 18 Chiari-I malformation patients and 21 controls. Dryad. 2021

36. Williams B. On the pathogenesis of syringomyelia: a review. J R Soc Med. 1980 Nov;73 (11):798–806. PMID: 7017117; PMCID: PMC1437943.

37. Hofmann E, Warmuth-Metz M, Bendszus M, Solymosi L. Phase-contrast MR imaging of the cervical CSF and spinal cord: volumetric motion analysis in patients with Chiari I malformation. AJNR Am J Neuroradiol. 2000 Jan;21 (1):151–8. PMID: 10669242; PMCID: PMC7976357.

Весь период изучения краниовертебральной патологии в целом и мальформации Киари (МК) в частности характеризовался попытками создания наиболее приемлемой теории происхождения этой патологии и как следствие её, сирингомиелии. Сирингомиелия возникает в ряде клинических случаев, чаще всего после травмы [1,2,3] или как следствие мальформациии Киари [4–7]. Другие причины включают инфекционный или воспалительный арахноидит [7–11], опухоли позвоночника и спинного мозга [7], опухоли задней черепной ямки [12] и шейный спондилез [13]. Патофизиология сирингомиелии противоречива, но экспериментальные модели [14–18] и клинические исследования [19] предполагают, что изменения потока спинномозговой жидкости являются важным фактором в развитии и прогрессировании определенных типов сирингомиелии.

Согласно гипотезе Олдфилда и его коллег, нисходящее движение миндалин мозжечка, происходящее во время сердечного цикла (Рис.1), действует как «поршень» на частично закрытое спинальное субарахноидальное пространство (САП), в результате повышенное давление в спинальном САП во время систолы нагнетает спинномозговую жидкость (СМЖ) через периваскулярные пространства Вирхова-Робина и по ходу задних спинномозговых корешков в центральный канал, приводя к образованию полости (Рис.2) [19,20].

Однако есть исследования которые показали, что скорость субарахноидального потока СМЖ после операции не уменьшилась, несмотря на послеоперационное исчезновение подвижности миндалин. Если повышенное давление спинномозговой жидкости является причиной сиринкса, то трудно объяснить сокращение сиринкса пациентов, в то время как скорость спинномозговой жидкости не изменилась после операции. Поэтому можно сделать следующие заключения.

Грыжевые выпячивания миндалин мозжечка у пациентов с МК I уменьшают площадь поперечного сечения субарахноидального пространства в области краниовертебрального перехода. Следовательно, скорость спинномозговой жидкости в краниовертебральном переходе была увеличена из-за так называемого эффекта Вентури (Рис.3) [21]. Таким образом, можно предположить, что поршневое движение миндалин мозжечка является скорее результатом, а не причиной увеличения скорости спинномозговой жидкости в краниовертебральном переходе.

Для Цитирования:
Деревянко Христина Петровна, Сафин Шамиль Махмутович, Мальформация Киари I и сирингомиелия — ключи к пониманию ликвородинамики (обзор литературы). Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. 2022;8.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: