В настоящее время фокус внимания исследователей смещается на возможности профилактики эндогенных психозов, в частности, такого высоко инвалидизирующего заболевания как шизофрения. Для изучения патогенетических основ формирования шизофренического процесса и поиска ранних клинико-биологических маркеров сформирована концепция группы риска по шизофрении, включающая фокусную группу лиц молодого возраста [1] с депрессивными симптомами, часто встречающимися на инициальных этапах шизофренического процесса [2; 3], а также с ослабленными (аттенуированными) симптомами шизофрении, включающими не только позитивные, но и негативные симптомы [4].
В настоящее время при проспективном исследовании пациентов на инициальном этапе шизофрении в силу формирования различных неспецифических симптомов, являющихся причиной обращения за медицинской помощью, а также невозможности их дифференцировки от аффективных расстройств, устанавливаются различные психиатрические диагнозы, отличные от шизофрении [5, 6], что несомненно требует разработки критериев ранней диагностической оценки заболевания.
Этиология эндогенных психозов остается неясной. Рассматриваются несколько нейрохимических патологических процессов, которые лежат в основе развития психозов. Они потенциально связаны между собой и затрагивают в первую очередь функционирование нейромедиаторных систем. Из них мы акцентировали наше внимание на глутаматергической системе, которая вовлечена в патологию эндогенных психозов, включая шизофрению. Ключевой момент — это нарушение метаболизма глутамата [7]. Наши многолетние нейрохимические исследования позволили обнаружить нарушения метаболизма глутамата при шизофрении в мозге и в клетках крови больных, и эти данные хорошо согласуются с результатами зарубежных исследований глутаматергической системы [8, 9]. Нами было показано снижение активности тромбоцитарной глутаматдегидрогеназы (ГДГ) у больных шизофренией с хроническим течением болезни в период обострения психотической симптоматики по сравнению с контрольной группой [9, 10].