По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.08

Контроль церебральной гипертермии при ишемическом инсульте

О.А. Шевелев Российский университет дружбы народов
А.В. Бутров Российский университет дружбы народов
Д.В. Чебоксаров Российский университет дружбы народов
Н.А. Ходорович Российский университет дружбы народов
А.С. Мильто Российский университет дружбы народов
Н.А. Шувахина Российский университет дружбы народов

Целью настоящего исследования явилось изучение характера изменений температуры головного мозга с использованием методики СВЧ-радиотермометрии и возможности коррекции церебральной гипертермии при помощи краниоцеребральная гипотермии (КЦГ) у больных с нарушениями мозгового кровообращения по ишемическому типу в первые сутки дебюта патологии. Материал и методы. Температуру головного мозга однократно регистрировали у 124 здоровых индивидуумов и 121 пациента в первые сутки после острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу (неврологический дефицит по NIHSS 14–30). Температуру регистрировали при помощи антенны-аппликатора устройства РТМ-01-РЭС, которую располагали на поверхности кожи головы в 9 позициях по каждому полушарию симметрично. Методика позволяет построить температурные карты мозга с выделением областей температурных аномалий. Краниоцеребральное охлаждение проводили больным с право- и левополушарными поражениями без выделения групп по локализации процесса (n=41). КЦГ индуцировали с помощью отечественного аппарата АТГ-01 путем охлаждения волосистой поверхности кожи головы, на которой размещали шлем-криоаппликатор. Результаты и заключение. У здоровых лиц усредненная температура 9 областей коры левого и 9 областей правого полушарий практически не отличалась. Области тепловых аномалий не выявлялись, а различия в значениях температуры (Δt) различных областей коры больших полушарий не превышали 1,4°С. Значения усредненной температуры коры левого и правого полушарий у больных с ишемическим инсультом лево- и правополушарной локализации не отличались. Средняя температура коры мозга оказалась повышенной как со стороны фокальной ишемии, так и в непораженном полушарии. Δt между «разогретыми» и «холодными» областями достигала 2–4,5°С, демонстрируя выраженную температурную гетерогенность коры больших полушарий. В группе больных, которым проводили 16-часовой сеанс КЦГ, усредненная по 9 областям температура понизилась по сравнению с данными, зарегистрированными до КЦГ на 4– 5°С (p <0,05). Показатели SAPS II и NIHSS в группе больных, которым проводилась КЦГ после 16-часового сеанса, КЦГ показатели SAPS II и NIHSS понизились соответственно на 4,50 (p < 0,05) и 8,12 (p < 0,001) баллов.

Литература:

1. Diringer M.N., Reaven N.L., Funk S.E., Uman G.C. Elevated body temperature independently contributes to increased // Crit. Care Med. — 2004. — Vol. 32. — No. 7. — Р. 1489–1495.

2. Campos F., Sobrino T., Vieites-Prado A., Pérez-Mato M., Rodríguez-Yanez M., Blanco M., Castillo J. Hyperthermia in Human Ischemic and Hemorrhagic Stroke: Similar Outcome, Diff erent Mechanisms // PLoS ONE 11/2013; 8(11):e78429. DOI:10.1371/journal.pone.0078429.

3. Mcilvoy L. Comparison of Brain Temperature to Core Temperature: A Review of the Literature // Journal of Neuroscience Nursing. — Feb 2004. — V. 36. — P. 23(9).

4. Mrozek S., Vardon F., Geeraerts T. Brain Temperature: Physiology and Pathophysiology after Brain Injury// Anesthesiology Research and Practice Volume 2012 (2012), Article ID 989487, p. 13.

5. Wang H., Wang B., Kieran P. N., Kevin Jackson K., Spitler K., Matthew F., Sharrock M.F., Miller C.M., Best C., Llano D., Rose Du R. Brain temperature and its fundamental properties: a review for clinical neuroscientists//Front. Neurosci., 08 October 2014 doi: 10.3389/fnins.2014.00307.

6. Sukstanskii A.L., Yablonskiy D.A. Theoretical model of temperature regulation in the brain during changes in functional activity// РNAS vol. 103 no. 32 12144–12149, doi: 10.1073/pnas.0604376103.

7. Karaszewski B., Wardlaw J.M., Marshal I., Cvoro V., Wartolowska K., Haga K., Armitage P.A., Bastin M.E., Dennis M.S. Early brain temperature elevation and anaerobic metabolism in human acute ischaemic stroke // Brain. A Journal of Neurology, http://www.recentmedicalfi ndings.com/h93w/brain-temperaturemonitoring-5.html

8. Hari Shanker Sharma Hyperthermia induced brain oedema: Current status & future perspectives // Indian J Med Res 123, May 2006, p. 629–652.

9. Schwab S., Spranger M., Aschoff A., Steiner T., Hacke W. Brain temperature monitoring and modulation in patients with severe MCA infarction//Neurology, March, 1997, vol. 48, no. 3 p. 762-767. doi: 10.1212/ WNL.48.3.762.

10. Mellergard P. Inracerebral temperature in neurosurgical patients - Inracerebral temperature-gradients and relationships to consciousness level//Surgical neurology, 43(1), 1995, pp. 91-95.

11. Nybo L. Brain temperature and exercise performance// The Journal of Physiology, 2012, Volume 97, Issue 3, p. 333–339.

12. Whiteley W.N., Thomas R., Lowe G., Rumley A., Karaszewski B., Armitage Р., Marshall I., Lymer K., Dennis M., Wardlaw J. Do acute phase markers explain body temperature and brain temperature after ischemic stroke?// Neurology, 2012, v. 79, no. 2, p. 114–118.

13. Колесов С.Н., Воловик М.Г., Кравец П.Я. Тепловидение и радиотермометрия при черепно-мозговой травме, в кн. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / под ред. Коновалова А.Н. — М.: Антидор, 1998. — С. 429–439.

14. Чебоксаров Д.В., Бутров А.В., Шевелев О.А., Амчеславский В.Г. Пулина Н.Н., Бунтина М.А., Соколов М.А. Диагностические возможности неинвазивного термомониторинга головного мозга // Ж-л Анестезиология и реаниматология. — 2015. — №1. — С. 66–69.

15. Macleod M.R., Petersson J., Hacke W., Dirnagl U., Wadner M., Schwab S. Hypothermia for stroke: call to action 2010//International Jornal of stroke, 2010, v. 5, issue 6, p. 489–482.

16. van der Worp H.B., Macleod M.R., Bath P.M., Demotes J., Durand-Zaleski I., Gebhardt B., Gluud C., Kollmar R., Krieger D.W., Lees K.R., Molina C., Montaner J., Roine R.O., Petersson J., Staykov D., Szabo I., Wardlaw J.M., Schwab S. EuroHYP-1: European multicenter, randomized, phase III clinical trial of therapeutic hypothermia plus best medical treatment vs. best medical treatment alone for acute ischemic stroke//Int J Stroke. 2014 Jul;9(5):642-5. doi: 10.1111/ijs.12294. Epub 2014 May 15.

Контроль температуры тела является важным критерием состояния больных с поражениями головного мозга. В первую очередь это связано с тем, что лихорадка, обусловленная присоединившейся инфекцией или спровоцированная нейрогенными механизмами, существенно отягощает течение и исходы церебральных катастроф, способствуя повышению смертности больных 2–3 раза [1]. Повышение температуры тела наиболее опасно в первые-вторые сутки дебюта патологии и чем выше температура, тем больше оказывается объем вторичных повреждений головного мозга [2]. Значение проблемы подчеркивается также тем, что антипиретики недостаточно эффективны в лечении нейрогенной лихорадки, которая может протекать скрыто, в виде локальной церебральной гипертермии и вне явной связи с изменениями базальной температуры [3]. При этом подъем температуры головного мозга при инсультах и нейротравме правомочно рассматривать не только как следствие классических каскадов инициации вторичных разрушительных процессов, но и как один из важных механизмов патогенеза развития заболевания. В основе формирования церебральной гипертермии при поражении головного мозга лежит уязвимость механизмов удаления избытка теплоты от органа.

При массе до 2% от массы тела теплопродукция головного мозга составляет около 20% общего производства тепла организма в покое. Эффективное отношение площади поверхности мозга к объему (шарообразная форма) и положение в замкнутом костном футляре существенно затрудняют удаление избытка теплоты, которая осуществляется в основном за счет конвекции с потоком крови (около 20% МОК в покое) [4]. Существенно, что притекающая к мозгу по внутренним сонным артериям кровь оказывается холоднее аортальной крови примерно на 0,2°С, поскольку охлаждается за счет плотных контактов внутренней сонной артерии с сосудами венозной сети, собирающей охлажденную во внешней среде кровь от слизистых оболочек верхних дыхательных путей, кожи лица, головы и шеи. Конвекционное охлаждение обеспечивается также кровью оттекающей от кожи головы и по эмиссарным венам проникающей в синусы твердой мозговой оболочки. Следует учитывать и проведение теплоты от поверхности мозга через оболочки, плоские кости черепа и мягкие ткани головы во внешнюю среду. Низкая теплопроводность плоских костей черепа и мягких тканей головы существенно затрудняет теплопроведение, но при значительном понижении температуры кожи головы тепловой поток наружу возрастает [5].

Для Цитирования:
О.А. Шевелев, А.В. Бутров, Д.В. Чебоксаров, Н.А. Ходорович, А.С. Мильто, Н.А. Шувахина, Контроль церебральной гипертермии при ишемическом инсульте. Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. 2015;11-12.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: