В последние десятилетия в мире в связи с совершенствованием технологий выхаживания недоношенных детей отмечается тенденция к повышению их выживаемости. Нарушение нормального газообмена, обусловленное незрелостью легочных структур и дефицитом сурфактанта у недоношенных младенцев, способствует высокому риску респираторной патологии в периоде новорожденности в этой группе детей. В настоящее время самым частым хроническим заболеванием легких в детском возрасте, после бронхиальной астмы, считается бронхолегочная дисплазия [1].
Классическая форма БЛД, описанная W. N. Northway более 50 лет назад, развивалась у недоношенных новорожденных с тяжелым респираторным дистресс-синдромом, длительно находившихся на ИВЛ с жесткими параметрами и получавших высокие концентрации кислорода. Волюмо- и баротравма в саккулярную фазу легочного развития приводила к воспалению и развитию распространенного легочного фиброза [1, 2].
Улучшение методик выхаживания недоношенных детей, включая антенатальную профилактику респираторного дистресс-синдрома, использование сурфактанта и щадящих методик респираторной поддержки, способствует выживанию более незрелых младенцев и появлению новой формы БЛД. В отличие от классической формы заболевания, новая характеризуется альвеолярной симплификацией с минимальными воспалительными изменениями в легких [3]. Несмотря на значительный прогресс в технологиях выхаживания недоношенных детей, заболеваемость БЛД остается высокой. Последствия болезни в старшем детском, подростковом возрасте и у взрослых до настоящего времени остаются малоизученными.
Самым чувствительным методом для выявления легочных последствий БЛД признана ВРКТ. Первое описание изменений КТ картины у детей после БЛД было сделано в 1994 г. С. Oppenheim, с этого времени немногочисленные исследования, посвященные структурным нарушениям легочной ткани у этих пациентов, в старшем детском и подростковом возрасте выполнялись на небольших группах детей, имевших тяжелую и среднетяжелую БЛД в анамнезе [1, 4–6]. Результаты зарубежных и отечественных исследований, посвященных проблемам БЛД, показывают сохранение структурных нарушений у пациентов в абсолютном большинстве случаев при КТ-исследовании [1, 5]. Так, отдельные авторы отмечают преобладание фиброзных изменений и неоднородности вентиляции легочной ткани [6–9], другие — эмфизематозную перестройку легочной паренхимы при минимальных фиброзных изменениях [10]. Имеются единичные работы, посвященные последствиям новой формы БЛД, описывающие структурные изменения, подобные изменениям в легких при классической форме болезни [11, 12].