Красный плоский лишай (Lichen ruber planus, КПЛ) относится к наиболее распространенным хроническим воспалительным заболеваниям кожи. На его долю приходится от 0,78 до 2,4% всех заболеваний кожи и от 7 до 10% заболеваний слизистой оболочки полости рта [5]. В последние десятилетия отмечается рост заболеваемости КПЛ, что отражает общие тенденции структуры дерматологической патологии: увеличение удельного веса неинфекционных болезней. Несмотря на то что история изучения этого заболевания насчитывает более 100 лет, единой, нашедшей всеобщее признание гипотезы этиологии и патогенеза красного плоского лишая пока не существует. В настоящее время КПЛ принято рассматривать как мультифакторное (полиэтиологическое) заболевание, при котором эндогенные и экзогенные факторы наряду с генетическими дефектами могут играть определенную роль в формировании и характере течения патологического процесса [2].
В развитии дерматоза большая роль отводится инфекционным факторам (вирусам), неврогенным нарушениям, токсико-аллергическим воздействиям (в том числе лекарственным), а также иммунным нарушениям. Ряд исследователей выделяют группу дерматозов (псориаз, дискератозы, кератоакантомы, плоскоклеточный рак кожи, витилиго, дискоидную красную волчанку, ограниченную склеродермию, склероатрофический лишай, вульгарную пузырчатку и буллезный пемфигоид), имеющих в своем патогенезе общие нарушения ороговения, иммунного ответа, метаболизма, функции эндотелия и протекающих в сочетании с КПЛ [3]. В то же время имеются данные об изменениях как во врожденном иммунитете, так и в адаптивном [1].
Ряд работ по изучению факторов врожденного иммунитета показали, что при КПЛ отмечается девиация противомикробных пептидов (дефенсинов) — одного из основных киллерных антибактериальных механизмов [10]. Кератиноциты при КПЛ могут быть активированы химическими или микробными агентами, взаимодействующими с толл-подобными рецепторами (TLR). В свою очередь, стимуляция эпителиальных TLR патогенными или эндогенными лигандами вызывает продукцию хемокинов, повышает выработку молекул межклеточной адгезии ICAM-1 и способствует привлечению лимфоцитов в очаг с последующей продукцией цитокинов [15]. При этом известно, что провоспалительные цитокины (IL1, TNF-α, IFN-γ) способствуют экспрессии TLR, а противовоспалительные цитокины (IL-4, IL-13) ее снижают [12].