В XX–XXI вв. значительно выросла средняя продолжительность жизни, и вопросы не только поддержания здоровья, но и внешнего вида приобрели социальную значимость. Понимание биологической основы старения имеет важное значение. У старения есть две основных детерминанты: генетическая составляющая (клеточная теория старения) и внешние факторы (окружающая среда, экспозом факторы, питание, образ жизни), которые определяют индивидуальную траекторию старения [1–3].
Старение кожи как органа отличается, так как сочетает внутреннее старение и внешнее старение, которое ограничивается кожей, подверженной воздействию окружающей среды, — это лицо, тыльная сторона рук и шея. Клинические признаки, характеризующие естественное старение кожи: тонкие морщинки, ксероз и дряблость, тогда как отличительные признаки воздействия внешних факторов включают грубые морщины, пигментацию, дискератоз и лентиго. Таким образом, внутреннее и внешнее старение кожи проявляется с отчетливыми клиническими (и гистологическими) фенотипами [4] и в определенный промежуток возраста могут присутствовать одновременно у пациента.
Матриксные металлопротеиназы (ММР) относятся к внеклеточным цинк-зависимым эндопептидазам, основная функция которых заключается в участии в деградации белков внеклеточного матрикса (ВКМ). ММР состоят из 5 классов [5]:
1) коллагеназы (MMР-1, MMР-8 и MMР-13);
2) желатиназы (ММР-2 и ММР-9);
3) стромелизины (ММР-3, ММР-10 и ММР-11);
4) матрилизины (ММР-7 и ММР-26);
5) ММР мембранного типа (ММР-14, ММР-15 и ММР-16).
ММР-1 является основной протеазой, которая инициирует фрагментацию коллагеновых волокон, в основном I и III типа. В дальнейшем деградация коллагена происходит с участием ММР-3 и ММР-9 [5]. В коже основными продуцентами ММР являются эпидермальные кератиноциты и дермальные фибробласты, хотя ММР также могут секретироваться эндотелиальными или иммунокомпетентными клетками [6]. Функциональная активность металлопротеиназ регулируется специфическими эндогенными тканевыми ингибиторами металлопротеиназ (ТИМР), состоящими из 4 основных представителей: TИMР-1, TИMР-2, TИMР-3, ТИМР-4 [6].